Абузусная головная боль

Материал из Altermed Wiki
Перейти к: навигация, поиск
Источник статьи: Неврология — национальное руководство 2018[1]

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ), или абузусная головная боль, в МКГБ-3 описывается как «цефалгия, возникающая более 15 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев, развивающаяся в результате регулярного избыточного применения препаратов для купирования головной боли» (чаще 10-15 дней в месяц, в зависимости от вида препарата); как правило, является осложнением предшествующей первичной головной боли (мигрени или головной боли напряжения) и облегчается после отмены препарата(ов) злоупотребления.

Абузусная головная боль занимает как бы промежуточное положение между вторичными и первичными головными болями: с одной стороны, эта форма является осложнением первичных форм головной боли, с другой ‒ относится к вторичным цефалгиям ‒ головным болям, связанным с различными веществами или их отменой (раздел 8 МКГБ-3). Кроме того, наряду с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью абузусная головная боль является одной из форм хронической ежедневной головной боли.

Установлено, что лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. К числу потенциально опасных медикаментов относятся: комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, опиоиды, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а также специфические препараты для купирования приступов мигрени ‒ триптаны. Среди всех видов лекарственно-индуцированной головной боли наибольшее клиническое значение в России принадлежит «головной боли при избыточном применении анальгетиков или комбинированных анальгетиков» (то есть комбинации анальгетиков с кодеином, кофеином и т.д.). Лекарственный абузус ‒ основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Лекарственно-индуцированная головная боль занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени. Распространенность в популяции составляет около 1-2% у взрослых и 0,5% у лиц юношеского возраста; среди всех видов цефалгий частота лекарственно-индуцированной головной боли достигает 15-20%, а среди пациентов специализированных центров головной боли ‒ 10%. Лекарственно-индуцированная головная боль чаще встречается у женщин (М:Ж=1:3-5).

Этиология и патогенез[править | править вики-текст]

Лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. Для определения «злоупотребления/абузуса» важны такие понятия, как «продолжительность приема препарата» и «количество дней с лечением в неделю». Важным является не только число доз обезболивающих в месяц, но и частота их приема. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Основную группу риска по развитию лекарственно-индуцированной головной боли составляют пациенты с частотой приступов головной боли (болевых дней) 10 и более в месяц.

Обычно пациенты с лекарственно-индуцированной головной болью исходно имеют эпизодическую мигрень или эпизодическую головную боль напряжения, затем происходит учащение болевых эпизодов. В роли факторов хронизации чаще всего выступают эмоциональный стресс, развитие депрессии и тревоги, присоединение другого болевого синдрома. Нарастание частоты болевых приступов ведет к увеличению приема обезболивающих, что в конце концов приводит к ежедневному и многократному приему препаратов. С течением времени облегчение от обезболивающих становится преходящим и неполным, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

Показано, что аффективные расстройства, в первую очередь депрессия, способствуют развитию психологической зависимости от лекарств. Злоупотребление медикаментами чаще обнаруживается у лиц с депрессией, чем без нее. Лекарственно-индуцированная головная боль также коморбидна с тревогой, обсессиями и компульсиями, катастрофизацией, психологической зависимостью.

В числе дополнительных факторов, способствующих развитию злоупотребления лекарственными средствами, можно назвать:

  • прием анальгетика «впрок» с целью предотвратить появление головной боли, обусловленный страхом/ тревогой перед возможной болью;
  • появление более сильной боли при попытке отмены обезболивающих препаратов;
  • прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (например, пациент с мигренью регулярно принимает анальгетики по поводу артрита, боли в спине или зубной боли);
  • другие зависимости (например, злоупотребление алкоголем или наркотиками).

С течением времени и увеличением частоты атак у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью формируется дисфункция ноцицептивных систем мозга: сенситизация периферических и активация «немых» ноцицепторов тригемино-васкулярной системы, гиперчувствительность нейронов ядра тройничного нерва, а также недостаточность нисходящих ингибиторных (антиноцицептивных) путей. В качестве одного из ведущих механизмов формирования лекарственно-индуцированной головной боли обсуждается феномен гипералгезии, возникающей на фоне длительного приема обезболивающих препаратов. Нейрохимическими коррелятами сенситизации служат повышение уровня глутамата, субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида, нейрокинина А, нейротрофического фактора роста. Важная роль принадлежит также активации NMDA-рецепторов и повышению уровня глутамата.

Классификация и клинические варианты[править | править вики-текст]

В МКГБ-3 лекарственно-индуцированная головная боль описывается в п. 8.2 раздела 8 «Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой» и подразделяется на подтипы в зависимости от препарата(ов), вызвавших абузус («виновные» препараты, или препараты злоупотребления).

Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (МКГБ-3, 2018)
Форма лекарственно-индуцированной головной боли Число дней приема препарата в месяц
8.2.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом эрготамина Регулярный прием эрготамина более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом триптанов Регулярный прием одного или более препарата группы триптанов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом парацетамола Регулярный прием парацетамола более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом ацетилсалициловой кислоты Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.3. Головная боль, связанная с избыточным приемом других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) Регулярный прием одного или более НПВС более 15 дней в месяц в течение более 3 месяца
8.2.4. Головная боль, связанная с избыточным приемом опиоидов Регулярный прием одного или более опиоидов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.5. Головная боль, связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.6. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов, однако без злоупотребления по отдельным препаратам Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев без злоупотребления отдельным препаратом или классом препаратов
8.2.7. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев, сложно установить состав, количество и паттерн принимаемых препаратов
8.2.8. Головная боль, связанная с избыточным приемом других препаратов Регулярный прием других препаратов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Клиническая картина лекарственно-индуцированной головной боли напоминает головную боль напряжения и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от головной боли напряжения наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы (как синдром отмены после ночного перерыва в приеме обезболивающих); нередко головные боли пробуждает пациентов от ночного сна, вынуждая принимать обезболивающий препарат.

Лекарственно-индуцированная головная боль может иметь разнообразные клинические проявления у разных пациентов даже на протяжении суток, от мигренеподобных до присущих головной боли напряжения. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».

Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда прием препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

У пациентов с мигренью на фоне постоянной тупой боли несколько раз в месяц могут возникать более или менее типичные приступы мигрени: сильная пульсирующая односторонняя боль, сопровождающаяся тошнотой/рвотой, чувствительностью к звукам и свету (хроническая мигрень).

Дифференциально-диагностические мероприятия[править | править вики-текст]

Диагностика лекарственно-индуцированной головной боли является клинической и основывается на анализе характера головной боли, анамнеза (исходного типа цефалгии) и сведений о числе и кратности приема обезболивающих препаратов. Дневник головной боли существенно облегчает получение необходимой информации. Поскольку методов обследования, подтверждающих диагноз лекарственно-индуцированную головную боль, не существует, направление пациентов на дополнительные исследования нецелесообразно.

После установления исходного типа цефалгии и выявления факта абузуса необходимо соотнести клинические проявления с диагностическими критериями лекарственно-индуцированной головной боли. При соблюдении этих критериев следует установить два диагноза, например «Хроническая мигрень без ауры. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением триптанов» или «Хроническая головная боль напряжения с дисфункцией перикраниальных мышц. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением комбинированных анальгетиков».

Поскольку одним из факторов, усиливающих лекарственный абузус, может быть прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (боли в спине, артралгии, цервикалгии, мышечные боли), при беседе с пациентом необходимо расспросить его о возможных болевых синдромах другой локализации и применяемом лечении.

Дифференциальная диагностика при наличии у пациента лекарственного абузуса нередко представляет трудности. Чаще всего приходится дифференцировать лекарственно-индуцированную головную от хронической головной боли напряжения и хронической мигрени. Наличие в анамнезе типичных эпизодических приступов мигрени или головной боли напряжения указывает на исходный тип головной боли, а злоупотребление препаратами в течение последних месяцев или лет позволяет предположить, что трансформация эпизодической формы головной боли в хроническую произошла под влиянием абузуса, и заподозрить лекарственно-индуцированную головную боль.

Среди вторичных цефалгий схожая с лекарственно-индуцированной головной болью картина наблюдается при синдромах низкого ликворного давления (спонтанная или посттравматическая ликворея) и повышенного ликворного давления без отека диска зрительного нерва. Следует также исключать и более редкие причины, например головная боль, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, синусов, зубов, полости рта. Цефалгии, схожие с лекарственно-индуцированной головной болью, встречаются у пациентов с закрытоугольной глаукомой и другими заболеваниями глаз, а также при патологии краниоцервикального перехода (аномалия Киари и др.).

Диагностические критерии[править | править вики-текст]

8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль — диагностические критерии[править | править вики-текст]

A. Головная боль, возникающая более 15 дней в месяц у пациента, исходно имеющего головную боль.
B. Регулярное на протяжении более чем трех месяцев злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3.

Головная боль при избыточном применении триптанов[править | править вики-текст]

A. Головная боль, отвечающая критериям 8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль. B. Регулярный прием одного или более триптанов в любых лекарственных формах в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Головная боль при избыточном применении комбинированных анальгетиков[править | править вики-текст]

A. Головная боль, отвечающая критериям 8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль. B. Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Лечение[править | править вики-текст]

Ведение пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью является комплексным. Важнейшая роль принадлежит поведенческой терапии. Первой и необходимой мерой является разъяснение пациенту причины головной боли, то есть взаимосвязи между регулярным приемом обезболивающих препаратов и возникновением цефалгии. Необходимо, во-первых, объяснить пациенту, что «лечение», которое он принимает от своей головной боли, по существу служит ее причиной, во-вторых, разъяснить, что единственный путь к облегчению головной боли ‒ отмена препарата(ов) злоупотребления.

Лечение лекарственно-индуцированной головной боли следует начинать сразу после ее выявления. Прогноз заболевания зависит от длительности злоупотребления препаратами. Основные цели ведения пациентов с абузусной головной болью включают:

  1. отмену «виновного» препарата(ов);
  2. при необходимости дезинтоксикацию;
  3. подбор альтернативного препарата для купирования головной боли;
  4. уточнение характера первичной формы головной боли (мигрень или головная боль напряжения);
  5. профилактическую медикаментозную терапию лекарственно-индуцированной головной боли и первичной формы головной боли;
  6. профилактику рецидива.

Отмена препарата злоупотребления[править | править вики-текст]

Основной метод лечения лекарственно-индуцированной головной боли ‒ полный отказ от приема «виновного» препарата(ов) или существенное снижение его (их) потребления. Отмену неопиоидных анальгетиков и триптанов можно проводить в амбулаторных условиях, тогда как отмена опиоидов, барбитурат- и бензодиазепин-содержащих анальгетиков должна проводиться в условиях стационара/дневного стационара. Отмена неопиоидных анальгетиков и триптанов может проводиться одномоментно, отмену опиоидов, барбитурат- и бензодиазепин-содержащих анальгетиков лучше проводить постепенно. При отмене часто возникают «симптомы отмены» (усиление головной боли, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, нарушения сна, беспокойство, тревожность, раздражительность), которые отмечаются со 2-х по 10-е сутки, но могут сохраняться до 4 недель. Для их коррекции применяют детоксикацию.

Подбор альтернативного препарата для купирования головной боли[править | править вики-текст]

Подбор альтернативного препарата для купирования головной боли необходим для сохранения возможности купирования болевых эпизодов после отмены «виновного» препарата. Препарат злоупотребления следует заменить на обезболивающее средство другой фармакологической группы, а при неэффективности ‒ на другой препарат той же фармакологической группы.

В качестве симптоматических средств для облегчения головной боли отмены возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) длительного действия напроксена (500 мг/сут) или флупиртина (300 мг/сут) в течение 3-4 недель. При тошноте/рвоте: метоклопрамид 10-20 мг внутрь, внутримышечно или в свечах. В период отмены и лечения лекарственно-индуцированной головной боли суммарное количество любых обезболивающих не должно превышать 8-10 доз в месяц, а в идеале должно быть сведено к минимуму (до 3-5 доз в месяц).

Детоксикация[править | править вики-текст]

Лечение симптомов отмены: позволяет быстро (в течение 7-10 дней) уменьшить клинические проявления лекарственно-индуцированной головной боли, в том числе симптомы периода отмены. Ниже приведена схема детоксикации:

  • кортикостероиды: дексаметазон раствор для инъекций 4-8 мг на 200,0-400,0 физ. р-ра внутривенно капельно 7-10 дней или преднизолон внутрь (1 г на кг веса: в среднем 60 мг в сутки с постепенным снижением дозы на 1-2 таблетки каждые 3 дня в течение 1-2 недель вплоть до отмены ‒ 7 дней;
  • амитриптилин 2,0 мл на 100 мл физ. р-ра внутривенно капельно 7 дней;
  • регидратация ‒ потребление жидкости не менее 2 л в сутки, инфузии физ. р-ра ‒ 200,0-400,0 мл/ сут.

Другие подходы к лечению лекарственно-индуцированной головной боли включают применение бензодиазепинов (клоназепам) и нейролептиков (хлорпромазин).

Профилактическая терапия[править | править вики-текст]

Выбор профилактического лечения при лекарственно-индуцированной головной боли зависит от исходной формы цефалгии. Для ее уточнения необходим тщательный анализ анамнестических сведений в начале заболевания. После установления исходной формы головной боли ‒ головная боль напряжения или мигрень ‒ одновременно с отменой «виновного» препарата и детоксикацией следует начать профилактическую терапию. Наиболее эффективными у пациентов с головной болью напряжения, сочетанной с лекарственно-индуцированной головной болью, является курс амитриптилина (25-75 мг в сутки в течение 2-4 мес); у пациентов с хронической мигренью, сочетанной с лекарственно-индуцированной головной болью, (особенно с триптановым абузусом) доказанной эффективностью обладают топирамат (50-200 мг) и onabotulinumtoxin A (по протоколу PREEMPT).

Наряду с медикаментозными для лечения лекарственно-индуцированной головной боли могут применяться и нелекарственные методы: релаксационная терапия, метод биологической обратной связи (БОС), когнитивно-поведенческая психотерапия.

Подходы к лечению лекарственно-индуцированной головной боли
Уровень доказательности B Уровень доказательности C Мнение экспертов
  • Совет по прекращению приема абузусного препарата, обучение пациента.
  • Преимущества отмены в условиях стационара.
  • Профилактическое лечение топираматом.
  • Профилактическое лечение онаботулотоксином A.
  • Кортикостероиды для лечения головной боли отмены.
  • Начало профилактической терапии с первого дня отмены абузусного препарата
  • Преимущество одномоментной отмены абузусного препарата за исключением барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов.
  • Отмена барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов в условиях стационара.
  • Длительное наблюдение пациентов после периода отмены, профилактика рецидива.

Прогноз[править | править вики-текст]

Каждый пациент, которому проводится отмена препарата, нуждается в динамическом наблюдении с целью эмоциональной поддержки и оценки эффективности. Нормализация состояния после отмены «виновного» препарата и лечения абузуса может занять 12 недель и более. У большинства больных восстановление исходного типа головной боли наблюдается в срок до двух месяцев.

К сожалению, большинство пациентов через какое-то время возобновляют прием обезболивающих. Показано, что рецидив абузусной головной боли в течение последующих пяти лет отмечается у 40% пациентов, этот риск наиболее высок в течение первого года после отмены препарата злоупотребления. Поэтому большинство пациентов требуют длительного наблюдения даже после успешного лечения абузуса. Желательно максимально отсрочить возврат к приему абузусного препарата. При необходимости препарат можно вновь с осторожностью начать принимать через 2 месяца. Важно предупредить пациента о вероятности возвращения абузусной головной боли и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов (не более 8-10 доз в месяц).

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Осипова В.В., Табеева Г.Р., Сергеев А.В., Ковалева И.Ю. Первичные головные боли // Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.