Абузусная головная боль: различия между версиями

Материал из Altermed Wiki
Перейти к навигации Перейти к поиску
ВизуальныйВики-текст
 
(не показано 26 промежуточных версий этого же участника)
Строка 1: Строка 1:
:'''''Источник статьи: '''Неврология — национальное руководство''<ref name="ННР 2009">[http://www.booksmed.com/engine/go.php?url=aHR0cDovL2Jvb2tzbWVkLmNvbS91cGxvYWRzL2ZpbGVzODcxYXNXLzA2NjQucmFy Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.]</ref>
:'''''Источник статьи: '''Неврология — национальное руководство 2018''<ref name="ННР 2018">''Осипова В.В., Табеева Г.Р., Сергеев А.В., Ковалева И.Ю.'' Первичные головные боли // Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.</ref>


Абузусная, или лекарственная головная боль («рикошетная» головная боль, лекарственная головная боль) тесно связана с [[мигрень]]ю и [[головная боль напряжения|головной болью напряжения (ГБН)]].
'''Лекарственно-индуцированная головная боль''' (ЛИГБ), или '''абузусная головная боль''', в МКГБ-3 описывается как «цефалгия, возникающая более 15 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев, развивающаяся в результате регулярного избыточного применения препаратов для купирования головной боли» (чаще 10-15 дней в месяц, в зависимости от вида препарата); как правило, является осложнением предшествующей первичной головной боли ([[мигрень|мигрени]] или [[головная боль напряжения|головной боли напряжения]]) и облегчается после отмены препарата(ов) злоупотребления.


В начале XXI века проблема лекарственного абузуса приобрела в России большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов. К числу потенциально опасных в отношении развития абузусной головной боли медикаментов относят анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды. При изучении анамнеза пациентов с абузусной головной болью обнаруживают, что некоторое время назад больные имели типичные формы первичной цефалгии: 70% — эпизодические приступы мигрени, около 30% — приступы эпизодической ГБН.
Абузусная головная боль занимает как бы промежуточное положение между вторичными и первичными головными болями: с одной стороны, эта форма является осложнением первичных форм головной боли, с другой ‒ относится к вторичным цефалгиям ‒ головным болям, связанным с различными веществами или их отменой (раздел 8 МКГБ-3). Кроме того, наряду с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью абузусная головная боль является одной из форм хронической ежедневной головной боли.


== Определение и эпидемиология ==
Установлено, что лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. К числу потенциально опасных медикаментов относятся: комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, опиоиды, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а также специфические препараты для купирования приступов мигрени ‒ триптаны. Среди всех видов лекарственно-индуцированной головной боли наибольшее клиническое значение в России принадлежит «головной боли при избыточном применении анальгетиков или комбинированных анальгетиков» (то есть комбинации анальгетиков с кодеином, кофеином и т.д.). Лекарственный абузус ‒ основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую.


Абузус, или злоупотребление, зависит от того, сколько дней в течение месяца больной принимает лекарственный препарат. Важные факторы — частота и регулярность приёма препарата/препаратов. Так, если в диагностических критериях
== Эпидемиология ==
упоминают применение препарата не менее 10 дней в месяц, это означает 2-3 дня лечения в неделю.


Абузусная головная боль занимает третье место по частоте после ГБН и мигрени, её распространённость среди пациентов специализированных центров головной боли достигает 10%, а в популяции — 1%.
Лекарственно-индуцированная головная боль занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени. Распространенность в популяции составляет около 1-2% у взрослых и 0,5% у лиц юношеского возраста; среди всех видов цефалгий частота лекарственно-индуцированной головной боли достигает 15-20%, а среди пациентов специализированных центров головной боли ‒ 10%. Лекарственно-индуцированная головная боль чаще встречается у женщин (М:Ж=1:3-5).


Абузусная головная боль проявляется двусторонней цефалгией давящего или сжимающего характера, незначительной или умеренной интенсивности. Боль при злоупотреблении пациентом обезболивающими препаратами (не менее 15 дней в месяц в течение 3 месяцев и более) беспокоит от 15 дней и более, вплоть до ежедневной.
== Этиология и патогенез ==
 
Лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. Для определения «злоупотребления/абузуса» важны такие понятия, как «продолжительность приема препарата» и «количество дней с лечением в неделю». Важным является не только число доз обезболивающих в месяц, но и частота их приема. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Основную группу риска по развитию лекарственно-индуцированной головной боли составляют пациенты с частотой приступов головной боли (болевых дней) 10 и более в месяц.
 
Обычно пациенты с лекарственно-индуцированной головной болью исходно имеют эпизодическую [[мигрень]] или эпизодическую головную боль напряжения, затем происходит учащение болевых эпизодов. В роли факторов хронизации чаще всего выступают эмоциональный стресс, развитие депрессии и тревоги, присоединение другого болевого синдрома. Нарастание частоты болевых приступов ведет к увеличению приема обезболивающих, что в конце концов приводит к ежедневному и многократному приему препаратов. С течением времени облегчение от обезболивающих становится преходящим и неполным, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.


== Классификация ==
Показано, что аффективные расстройства, в первую очередь [[депрессия]], способствуют развитию психологической зависимости от лекарств. Злоупотребление медикаментами чаще обнаруживается у лиц с депрессией, чем без нее. Лекарственно-индуцированная головная боль также коморбидна с тревогой, обсессиями и компульсиями, катастрофизацией, психологической зависимостью.


Головные боли при избыточном применении лекарственных препаратов составляют один из подразделов МКГБ-2 (глава 8 «Головные боли, связанные с раз¬личными веществами или их отменой»). Помимо абузусной головной боли, в этот раздел входят следующие подразделы: «8.1. Головная боль, вызванная острым или длительным воздействием веществ»; «8.3. Головная боль как побочный эффект длительного приёма лекарственных препаратов»; «8.4. Головная боль, связанная с отменой препаратов».
В числе дополнительных факторов, способствующих развитию злоупотребления лекарственными средствами, можно назвать:
* прием анальгетика «впрок» с целью предотвратить появление головной боли, обусловленный страхом/ тревогой перед возможной болью;
* появление более сильной боли при попытке отмены обезболивающих препаратов;
* прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (например, пациент с мигренью регулярно принимает анальгетики по поводу артрита, боли в спине или зубной боли);  
* другие зависимости (например, злоупотребление алкоголем или наркотиками).


'''8.2. Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (абузусная головная боль).'''
С течением времени и увеличением частоты атак у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью формируется дисфункция ноцицептивных систем мозга: сенситизация периферических и активация «немых» ноцицепторов тригемино-васкулярной системы, гиперчувствительность нейронов ядра тройничного нерва, а также недостаточность нисходящих ингибиторных (антиноцицептивных) путей. В качестве одного из ведущих механизмов формирования лекарственно-индуцированной головной боли обсуждается феномен гипералгезии, возникающей на фоне длительного приема обезболивающих препаратов. Нейрохимическими коррелятами сенситизации служат повышение уровня глутамата, субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида, нейрокинина А, нейротрофического фактора роста. Важная роль принадлежит также активации NMDA-рецепторов и повышению уровня глутамата.
::8.2.1. Головная боль при избыточном применении эрготамина.
::8.2.2. Головная боль при избыточном применении триптанов.
::8.2.3. Головная боль при избыточном применении анальгетиков.
::8.2.4. Головная боль при избыточном применении опиатов.
::8.2.5. Головная боль при избыточном применении комбинированных препаратов.
::8.2.6. Головные боли, вызванные избыточным применением других лекарственных препаратов.
::8.2.7. Головные боли, возможно, вызванные избыточным применением лекарственных препаратов.


Среди всех видов абузусной головной боли наибольшее клиническое значение в России, как и в мире, имеет цефалгия, связанная со злоупотреблением анальгетиками или комбинированными препаратами (т.е. комбинациями анальгетиков с другими медикаментами: кодеином, кофеином и т.д.). При этом предполагают, что любой компонент комбинированных препаратов может вызвать абузусную головную боль, однако наибольшая «доля ответственности» (до 75%) лежит на анальгетиках. В то же время именно этот вид абузусной головной боли отличается значительной терапевтической резистентностью.
== Классификация и клинические варианты ==
 
В МКГБ-3 лекарственно-индуцированная головная боль описывается в п. 8.2 раздела 8 «Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой» и подразделяется на подтипы в зависимости от препарата(ов), вызвавших абузус («виновные» препараты, или препараты злоупотребления).
 
{| class="wikitable"
|+ '''Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (МКГБ-3, 2018)'''
|-
! Форма лекарственно-индуцированной головной боли !! Число дней приема препарата в месяц
|-
| 8.2.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом эрготамина || Регулярный прием эрготамина более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|-
| 8.2.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом триптанов || Регулярный прием одного или более препарата группы триптанов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|-
| 8.2.3.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом парацетамола || Регулярный прием парацетамола более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|-
| 8.2.3.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом ацетилсалициловой кислоты || Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|-
| 8.2.3.3. Головная боль, связанная с избыточным приемом других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) || Регулярный прием одного или более НПВС более 15 дней в месяц в течение более 3 месяца
|-
| 8.2.4. Головная боль, связанная с избыточным приемом опиоидов || Регулярный прием одного или более опиоидов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|-
| 8.2.5. Головная боль, связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков || Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|-
| 8.2.6. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов, однако без злоупотребления по отдельным препаратам || Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев без злоупотребления отдельным препаратом или классом препаратов
|-
| 8.2.7. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов || Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев, сложно установить состав, количество и паттерн принимаемых препаратов
|-
| 8.2.8. Головная боль, связанная с избыточным приемом других препаратов || Регулярный прием других препаратов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
|}


== Клиническая картина ==
== Клиническая картина ==


Как уже было сказано, абузус возникает у пациентов, длительное время страдающих первичными формами цефалгий (мигренью или ГБН). Поэтому на ранних этапах абузусная головная боль проявляется более или менее типичной картиной эпизодической мигрени или эпизодической ГБН, которая со временем по мере нарастания абузусного фактора (увеличение частоты приёма препаратов и/или их дозы) трансформируется в хроническую. В развёрнутой стадии абузусная головная боль возникает ежедневно, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения, больные описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда приём препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства. Кроме того, цефалгия, сочетающаяся с абузусом, может весьма резко, иногда в течение одного дня, изменять свои характеристики (например, мигренозные боли могут приобрести типичные признаки ГБН).
Клиническая картина лекарственно-индуцированной головной боли напоминает головную боль напряжения и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от головной боли напряжения наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы (как синдром отмены после ночного перерыва в приеме обезболивающих); нередко головные боли пробуждает пациентов от ночного сна, вынуждая принимать обезболивающий препарат.
 
Лекарственно-индуцированная головная боль может иметь разнообразные клинические проявления у разных пациентов даже на протяжении суток, от мигренеподобных до присущих головной боли напряжения. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».
 
Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда прием препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.
 
У пациентов с мигренью на фоне постоянной тупой боли несколько раз в месяц могут возникать более или менее типичные приступы мигрени: сильная пульсирующая односторонняя боль, сопровождающаяся тошнотой/рвотой, чувствительностью к звукам и свету (хроническая мигрень).
 
== Дифференциально-диагностические мероприятия ==
 
Диагностика лекарственно-индуцированной головной боли является клинической и основывается на анализе характера головной боли, анамнеза (исходного типа цефалгии) и сведений о числе и кратности приема обезболивающих препаратов. Дневник головной боли существенно облегчает получение необходимой информации. Поскольку методов обследования, подтверждающих диагноз лекарственно-индуцированную головную боль, не существует, направление пациентов на дополнительные исследования нецелесообразно.


Показано, что абузус — наиболее частая причина учащения мигренозной боли до 15 дней в месяц и более, а также развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признаками ГБН, также возникающей с периодичностью более 15 дней в месяц. Следовательно, лекарственный абузус — наиболее частая причина развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признаками хронической ГБН.
После установления исходного типа цефалгии и выявления факта абузуса необходимо соотнести клинические проявления с диагностическими критериями лекарственно-индуцированной головной боли. При соблюдении этих критериев следует установить два диагноза, например «Хроническая мигрень без ауры. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением триптанов» или «Хроническая головная боль напряжения с дисфункцией перикраниальных мышц. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением комбинированных анальгетиков».


== Этиология и патогенез ==
Поскольку одним из факторов, усиливающих лекарственный абузус, может быть прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (боли в спине, артралгии, цервикалгии, мышечные боли), при беседе с пациентом необходимо расспросить его о возможных болевых синдромах другой локализации и применяемом лечении.


Причиной абузусной головной боли является лекарственный абузус, основной фактор риска — регулярное применение обезболивающих средств. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Лекарственный абузус — основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую. Механизм такого парадоксального действия обезболивающих лекарственных препаратов при мигрени и [[ГБН]] до сих пор не изучен. Основой абузусной головной боли является наличие первичной головной боли ([[мигрень]] или ГБН). Интересно, что хроническое злоупотребление анальгетиками по причинам, не связанным с головной болью (например, по поводу артрита), не вызывает абузусной головной боли.
Дифференциальная диагностика при наличии у пациента лекарственного абузуса нередко представляет трудности. Чаще всего приходится дифференцировать лекарственно-индуцированную головную от хронической головной боли напряжения и хронической мигрени. Наличие в анамнезе типичных эпизодических приступов мигрени или головной боли напряжения указывает на исходный тип головной боли, а злоупотребление препаратами в течение последних месяцев или лет позволяет предположить, что трансформация эпизодической формы головной боли в хроническую произошла под влиянием абузуса, и заподозрить лекарственно-индуцированную головную боль.


Наряду со злоупотреблением лекарственными препаратами к патогенетическим факторам абузусной головной боли относят аффективные расстройства — депрессию и тревогу, способствующие развитию психологической зависимости от лекарственных средств. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению медикаментами: её отмечают у 48% лиц с депрессией (против 38,6% у пациентов без депрессии). У многих пациентов с абузусной головной болью существует наследственная предрасположенность к алкоголизму, депрессии, лекарственному абузусу.
Среди вторичных цефалгий схожая с лекарственно-индуцированной головной болью картина наблюдается при синдромах низкого ликворного давления (спонтанная или посттравматическая ликворея) и повышенного ликворного давления без отека диска зрительного нерва. Следует также исключать и более редкие причины, например головная боль, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, синусов, зубов, полости рта. Цефалгии, схожие с лекарственно-индуцированной головной болью, встречаются у пациентов с закрытоугольной глаукомой и другими заболеваниями глаз, а также при патологии краниоцервикального перехода (аномалия Киари и др.).


== Дифференциально-диагностические мероприятия ==
=== Диагностические критерии ===


Один из основных вопросов, встающих перед врачом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус, — вопрос о степени вероятности диагноза (определённая или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз «абузусная головная боль» становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после прекращения воздействия этого вещества. Если головная боль не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 месяцев после того, как прекращён приём «виновного» препарата, диагноз «абузусная головная боль» можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии (в первую очередь эмоциональные нарушения).
==== {{Якорь|ЛИГБ-ДК}}''8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль'' — диагностические критерии ====


'''8.2.3. Головная боль при избыточном применении анальгетиков''' (МКГБ-2, 2004)
A. Головная боль, возникающая более 15 дней в месяц у пациента, исходно имеющего головную боль.<br>
::A. Головная боль, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям C и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:
B. Регулярное на протяжении более чем трех месяцев злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.<br>
::::1) двусторонняя;
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3.
::::2) давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;
::::3) незначительная или умеренная интенсивность.
::B. Приём простых анальгетиков не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 месяцев и более.
::C. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма анальгетиков.
::D. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после прекращения приёма анальгетиков.


Следует подчеркнуть, что пациентам с первичными головными болями, у которых развивается новый тип цефалгии, или тем, у кого течение мигрени или ГБН существенно утяжеляется на фоне лекарственного абузуса, следует устанавливать не только диагноз исходно существовавшей первичной цефалгии, но и диагноз «абузусная головная боль». '''Пример диагноза:''' «Хроническая головная боль напряжения с напряжением перикраниальных мышц. Абузусная головная боль». Многие пациенты, отвечающие критериям возможной абузусной головной боли, также отвечают критериям возможной хронической мигрени или возможной ГБН. До установления действительной причины после отмены абузусного препарата таким пациентам следует ставить оба диагноза.
===== Головная боль при избыточном применении триптанов =====


Для диагностики абузусной головной боли дополнительных исследований не нужно. Наиболее информативным методом, подтверждающим наличие лекарственного абузуса, служит ведущийся пациентом дневник головных болей, в котором он отмечает время возникновения приступов цефалгии и количество принимаемых обезболивающих препаратов.
A. Головная боль, отвечающая критериям [[Абузусная головная боль#ЛИГБ-ДК|''8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль'']].
B. Регулярный прием одного или более триптанов в любых лекарственных формах в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.


=== Сочетание хронической головной боли напряжения и абузусной головной боли ===
===== Головная боль при избыточном применении комбинированных анальгетиков =====


:''Основная статья: '''[[Головная боль напряжения#ККДДМ-СХГБНАГБ|Головная боль напряжения — Клиническая картина и дифференциально-диагностические мероприятия — Сочетание хронической головной боли напряжения и абузусной головной боли]]'''''
A. Головная боль, отвечающая критериям [[Абузусная головная боль#ЛИГБ-ДК|''8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль'']].
B. Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.


== Лечение ==
== Лечение ==


Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования боли, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгий) опасность злоупотребления анальгетиками. '''Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами [[мигрень|мигрени]] и [[ГБН|головной боли]] напряжения. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени и головной боли напряжения, — отмена препарата, вызвавшего абузус.''' При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) — единственное эффективное лечение. В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в первоначальную форму.
Ведение пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью является комплексным. Важнейшая роль принадлежит ''поведенческой терапии''. Первой и необходимой мерой является разъяснение пациенту причины головной боли, то есть взаимосвязи между регулярным приемом обезболивающих препаратов и возникновением цефалгии. Необходимо, во-первых, объяснить пациенту, что «лечение», которое он принимает от своей головной боли, по существу служит ее причиной, во-вторых, разъяснить, что единственный путь к облегчению головной боли ‒ отмена препарата(ов) злоупотребления.


Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени или ГБН (в зависимости от первичной формы цефалгии).
Лечение лекарственно-индуцированной головной боли следует начинать сразу после ее выявления. Прогноз заболевания зависит от длительности злоупотребления препаратами. Основные цели ведения пациентов с абузусной головной болью включают:
# отмену «виновного» препарата(ов);
# при необходимости дезинтоксикацию;
# подбор альтернативного препарата для купирования головной боли;
# уточнение характера первичной формы головной боли (мигрень или головная боль напряжения);
# профилактическую медикаментозную терапию лекарственно-индуцированной головной боли и первичной формы головной боли;
# профилактику рецидива.


Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли — назначение антидепрессантной терапии. Несмотря на известные побочные эффекты, одним из наиболее эффективных препаратов остаётся трициклический антидепрессант [[амитриптилин]]. Положительный эффект при назначении амитриптилина отмечают у 72% больных в отличие от 43% при прекращении приёма анальгетиков без сопутствующей антидепрессантной терапии. У части больных хороший эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, сертралин, флуоксетин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). При сочетании абузусной головной боли с хронической мигренью препаратами выбора являются антиконвульсанты (например, топирамат).
=== Отмена препарата злоупотребления ===


В связи со значительной частотой рецидивов абузусной головной боли (более 30%) после снятия абузуса важно предупредить пациента о вероятности возвращения абузусной головной боли и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов.
Основной метод лечения лекарственно-индуцированной головной боли ‒ полный отказ от приема «виновного» препарата(ов) или существенное снижение его (их) потребления. Отмену неопиоидных анальгетиков и триптанов можно проводить в амбулаторных условиях, тогда как отмена опиоидов, барбитурат- и бензодиазепин-содержащих анальгетиков должна проводиться в условиях стационара/дневного стационара. Отмена неопиоидных анальгетиков и триптанов может проводиться одномоментно, отмену опиоидов, барбитурат- и бензодиазепин-содержащих анальгетиков лучше проводить постепенно. При отмене часто возникают «симптомы отмены» (усиление головной боли, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, нарушения сна, беспокойство, тревожность, раздражительность), которые отмечаются со 2-х по 10-е сутки, но могут сохраняться до 4 недель. Для их коррекции применяют детоксикацию.
 
=== Подбор альтернативного препарата для купирования головной боли ===
 
Подбор альтернативного препарата для купирования головной боли необходим для сохранения возможности купирования болевых эпизодов после отмены «виновного» препарата. Препарат злоупотребления следует заменить на обезболивающее средство другой фармакологической группы, а при неэффективности ‒ на другой препарат той же фармакологической группы.
 
В качестве симптоматических средств для облегчения головной боли отмены возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) длительного действия напроксена (500 мг/сут) или флупиртина (300 мг/сут) в течение 3-4 недель. При тошноте/рвоте: метоклопрамид 10-20 мг внутрь, внутримышечно или в свечах. В период отмены и лечения лекарственно-индуцированной головной боли суммарное количество любых обезболивающих не должно превышать 8-10 доз в месяц, а в идеале должно быть сведено к минимуму (до 3-5 доз в месяц).
 
=== Детоксикация ===
 
Лечение симптомов отмены: позволяет быстро (в течение 7-10 дней) уменьшить клинические проявления лекарственно-индуцированной головной боли, в том числе симптомы периода отмены. Ниже приведена схема детоксикации:
* кортикостероиды: дексаметазон раствор для инъекций 4-8 мг на 200,0-400,0 физ. р-ра внутривенно капельно 7-10 дней или преднизолон внутрь (1 г на кг веса: в среднем 60 мг в сутки с постепенным снижением дозы на 1-2 таблетки каждые 3 дня в течение 1-2 недель вплоть до отмены ‒ 7 дней;
* амитриптилин 2,0 мл на 100 мл физ. р-ра внутривенно капельно 7 дней;
* регидратация ‒ потребление жидкости не менее 2 л в сутки, инфузии физ. р-ра ‒ 200,0-400,0 мл/ сут.
 
Другие подходы к лечению лекарственно-индуцированной головной боли включают применение бензодиазепинов (клоназепам) и нейролептиков (хлорпромазин).
 
=== Профилактическая терапия ===
 
Выбор профилактического лечения при лекарственно-индуцированной головной боли зависит от исходной формы цефалгии. Для ее уточнения необходим тщательный анализ анамнестических сведений в начале заболевания. После установления исходной формы головной боли ‒ головная боль напряжения или мигрень ‒ одновременно с отменой «виновного» препарата и детоксикацией следует начать профилактическую терапию. Наиболее эффективными у пациентов с головной болью напряжения, сочетанной с лекарственно-индуцированной головной болью, является курс амитриптилина (25-75 мг в сутки в течение 2-4 мес); у пациентов с хронической мигренью, сочетанной с лекарственно-индуцированной головной болью, (особенно с триптановым абузусом) доказанной эффективностью обладают топирамат (50-200 мг) и onabotulinumtoxin A (по протоколу PREEMPT).
 
Наряду с медикаментозными для лечения лекарственно-индуцированной головной боли могут применяться и нелекарственные методы: релаксационная терапия, метод биологической обратной связи (БОС), когнитивно-поведенческая психотерапия.
 
{| class="wikitable"
|+ Подходы к лечению лекарственно-индуцированной головной боли
|-
! Уровень доказательности B !! Уровень доказательности C !! Мнение экспертов
|-
| style="vertical-align:top;" |
* Совет по прекращению приема абузусного препарата, обучение пациента.
* Преимущества отмены в условиях стационара.
* Профилактическое лечение топираматом.
* Профилактическое лечение онаботулотоксином A.
* Кортикостероиды для лечения головной боли отмены.
| style="vertical-align:top;" |
* Начало профилактической терапии с первого дня отмены абузусного препарата
| style="vertical-align:top;" |
* Преимущество одномоментной отмены абузусного препарата за исключением барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов.
* Отмена барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов в условиях стационара.
* Длительное наблюдение пациентов после периода отмены, профилактика рецидива.
|}
 
== Прогноз ==
 
Каждый пациент, которому проводится отмена препарата, нуждается в динамическом наблюдении с целью эмоциональной поддержки и оценки эффективности. Нормализация состояния после отмены «виновного» препарата и лечения абузуса может занять 12 недель и более. У большинства больных восстановление исходного типа головной боли наблюдается в срок до двух месяцев.
 
К сожалению, большинство пациентов через какое-то время возобновляют прием обезболивающих. Показано, что рецидив абузусной головной боли в течение последующих пяти лет отмечается у 40% пациентов, этот риск наиболее высок в течение первого года после отмены препарата злоупотребления. Поэтому большинство пациентов требуют длительного наблюдения даже после успешного лечения абузуса. Желательно максимально отсрочить возврат к приему абузусного препарата. При необходимости препарат можно вновь с осторожностью начать принимать через 2 месяца. Важно предупредить пациента о вероятности возвращения абузусной головной боли и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов (не более 8-10 доз в месяц).


== Примечания ==
== Примечания ==
{{примечания}}
{{примечания}}
 
{{Головная боль}}
[[Категория:0Э]]
[[Категория:Ревизия 2019.11.23]]

Текущая версия от 19:47, 23 ноября 2019

Источник статьи: Неврология — национальное руководство 2018[1]

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ), или абузусная головная боль, в МКГБ-3 описывается как «цефалгия, возникающая более 15 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев, развивающаяся в результате регулярного избыточного применения препаратов для купирования головной боли» (чаще 10-15 дней в месяц, в зависимости от вида препарата); как правило, является осложнением предшествующей первичной головной боли (мигрени или головной боли напряжения) и облегчается после отмены препарата(ов) злоупотребления.

Абузусная головная боль занимает как бы промежуточное положение между вторичными и первичными головными болями: с одной стороны, эта форма является осложнением первичных форм головной боли, с другой ‒ относится к вторичным цефалгиям ‒ головным болям, связанным с различными веществами или их отменой (раздел 8 МКГБ-3). Кроме того, наряду с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью абузусная головная боль является одной из форм хронической ежедневной головной боли.

Установлено, что лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. К числу потенциально опасных медикаментов относятся: комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, опиоиды, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а также специфические препараты для купирования приступов мигрени ‒ триптаны. Среди всех видов лекарственно-индуцированной головной боли наибольшее клиническое значение в России принадлежит «головной боли при избыточном применении анальгетиков или комбинированных анальгетиков» (то есть комбинации анальгетиков с кодеином, кофеином и т.д.). Лекарственный абузус ‒ основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую.

Эпидемиология[править | править код]

Лекарственно-индуцированная головная боль занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени. Распространенность в популяции составляет около 1-2% у взрослых и 0,5% у лиц юношеского возраста; среди всех видов цефалгий частота лекарственно-индуцированной головной боли достигает 15-20%, а среди пациентов специализированных центров головной боли ‒ 10%. Лекарственно-индуцированная головная боль чаще встречается у женщин (М:Ж=1:3-5).

Этиология и патогенез[править | править код]

Лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. Для определения «злоупотребления/абузуса» важны такие понятия, как «продолжительность приема препарата» и «количество дней с лечением в неделю». Важным является не только число доз обезболивающих в месяц, но и частота их приема. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Основную группу риска по развитию лекарственно-индуцированной головной боли составляют пациенты с частотой приступов головной боли (болевых дней) 10 и более в месяц.

Обычно пациенты с лекарственно-индуцированной головной болью исходно имеют эпизодическую мигрень или эпизодическую головную боль напряжения, затем происходит учащение болевых эпизодов. В роли факторов хронизации чаще всего выступают эмоциональный стресс, развитие депрессии и тревоги, присоединение другого болевого синдрома. Нарастание частоты болевых приступов ведет к увеличению приема обезболивающих, что в конце концов приводит к ежедневному и многократному приему препаратов. С течением времени облегчение от обезболивающих становится преходящим и неполным, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

Показано, что аффективные расстройства, в первую очередь депрессия, способствуют развитию психологической зависимости от лекарств. Злоупотребление медикаментами чаще обнаруживается у лиц с депрессией, чем без нее. Лекарственно-индуцированная головная боль также коморбидна с тревогой, обсессиями и компульсиями, катастрофизацией, психологической зависимостью.

В числе дополнительных факторов, способствующих развитию злоупотребления лекарственными средствами, можно назвать:

  • прием анальгетика «впрок» с целью предотвратить появление головной боли, обусловленный страхом/ тревогой перед возможной болью;
  • появление более сильной боли при попытке отмены обезболивающих препаратов;
  • прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (например, пациент с мигренью регулярно принимает анальгетики по поводу артрита, боли в спине или зубной боли);
  • другие зависимости (например, злоупотребление алкоголем или наркотиками).

С течением времени и увеличением частоты атак у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью формируется дисфункция ноцицептивных систем мозга: сенситизация периферических и активация «немых» ноцицепторов тригемино-васкулярной системы, гиперчувствительность нейронов ядра тройничного нерва, а также недостаточность нисходящих ингибиторных (антиноцицептивных) путей. В качестве одного из ведущих механизмов формирования лекарственно-индуцированной головной боли обсуждается феномен гипералгезии, возникающей на фоне длительного приема обезболивающих препаратов. Нейрохимическими коррелятами сенситизации служат повышение уровня глутамата, субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида, нейрокинина А, нейротрофического фактора роста. Важная роль принадлежит также активации NMDA-рецепторов и повышению уровня глутамата.

Классификация и клинические варианты[править | править код]

В МКГБ-3 лекарственно-индуцированная головная боль описывается в п. 8.2 раздела 8 «Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой» и подразделяется на подтипы в зависимости от препарата(ов), вызвавших абузус («виновные» препараты, или препараты злоупотребления).

Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (МКГБ-3, 2018)
Форма лекарственно-индуцированной головной боли Число дней приема препарата в месяц
8.2.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом эрготамина Регулярный прием эрготамина более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом триптанов Регулярный прием одного или более препарата группы триптанов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом парацетамола Регулярный прием парацетамола более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом ацетилсалициловой кислоты Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.3. Головная боль, связанная с избыточным приемом других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) Регулярный прием одного или более НПВС более 15 дней в месяц в течение более 3 месяца
8.2.4. Головная боль, связанная с избыточным приемом опиоидов Регулярный прием одного или более опиоидов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.5. Головная боль, связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.6. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов, однако без злоупотребления по отдельным препаратам Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев без злоупотребления отдельным препаратом или классом препаратов
8.2.7. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев, сложно установить состав, количество и паттерн принимаемых препаратов
8.2.8. Головная боль, связанная с избыточным приемом других препаратов Регулярный прием других препаратов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев

Клиническая картина[править | править код]

Клиническая картина лекарственно-индуцированной головной боли напоминает головную боль напряжения и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от головной боли напряжения наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы (как синдром отмены после ночного перерыва в приеме обезболивающих); нередко головные боли пробуждает пациентов от ночного сна, вынуждая принимать обезболивающий препарат.

Лекарственно-индуцированная головная боль может иметь разнообразные клинические проявления у разных пациентов даже на протяжении суток, от мигренеподобных до присущих головной боли напряжения. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».

Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда прием препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

У пациентов с мигренью на фоне постоянной тупой боли несколько раз в месяц могут возникать более или менее типичные приступы мигрени: сильная пульсирующая односторонняя боль, сопровождающаяся тошнотой/рвотой, чувствительностью к звукам и свету (хроническая мигрень).

Дифференциально-диагностические мероприятия[править | править код]

Диагностика лекарственно-индуцированной головной боли является клинической и основывается на анализе характера головной боли, анамнеза (исходного типа цефалгии) и сведений о числе и кратности приема обезболивающих препаратов. Дневник головной боли существенно облегчает получение необходимой информации. Поскольку методов обследования, подтверждающих диагноз лекарственно-индуцированную головную боль, не существует, направление пациентов на дополнительные исследования нецелесообразно.

После установления исходного типа цефалгии и выявления факта абузуса необходимо соотнести клинические проявления с диагностическими критериями лекарственно-индуцированной головной боли. При соблюдении этих критериев следует установить два диагноза, например «Хроническая мигрень без ауры. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением триптанов» или «Хроническая головная боль напряжения с дисфункцией перикраниальных мышц. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением комбинированных анальгетиков».

Поскольку одним из факторов, усиливающих лекарственный абузус, может быть прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (боли в спине, артралгии, цервикалгии, мышечные боли), при беседе с пациентом необходимо расспросить его о возможных болевых синдромах другой локализации и применяемом лечении.

Дифференциальная диагностика при наличии у пациента лекарственного абузуса нередко представляет трудности. Чаще всего приходится дифференцировать лекарственно-индуцированную головную от хронической головной боли напряжения и хронической мигрени. Наличие в анамнезе типичных эпизодических приступов мигрени или головной боли напряжения указывает на исходный тип головной боли, а злоупотребление препаратами в течение последних месяцев или лет позволяет предположить, что трансформация эпизодической формы головной боли в хроническую произошла под влиянием абузуса, и заподозрить лекарственно-индуцированную головную боль.

Среди вторичных цефалгий схожая с лекарственно-индуцированной головной болью картина наблюдается при синдромах низкого ликворного давления (спонтанная или посттравматическая ликворея) и повышенного ликворного давления без отека диска зрительного нерва. Следует также исключать и более редкие причины, например головная боль, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, синусов, зубов, полости рта. Цефалгии, схожие с лекарственно-индуцированной головной болью, встречаются у пациентов с закрытоугольной глаукомой и другими заболеваниями глаз, а также при патологии краниоцервикального перехода (аномалия Киари и др.).

Диагностические критерии[править | править код]

8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль — диагностические критерии[править | править код]

A. Головная боль, возникающая более 15 дней в месяц у пациента, исходно имеющего головную боль.
B. Регулярное на протяжении более чем трех месяцев злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3.

Головная боль при избыточном применении триптанов[править | править код]

A. Головная боль, отвечающая критериям 8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль. B. Регулярный прием одного или более триптанов в любых лекарственных формах в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Головная боль при избыточном применении комбинированных анальгетиков[править | править код]

A. Головная боль, отвечающая критериям 8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль. B. Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Лечение[править | править код]

Ведение пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью является комплексным. Важнейшая роль принадлежит поведенческой терапии. Первой и необходимой мерой является разъяснение пациенту причины головной боли, то есть взаимосвязи между регулярным приемом обезболивающих препаратов и возникновением цефалгии. Необходимо, во-первых, объяснить пациенту, что «лечение», которое он принимает от своей головной боли, по существу служит ее причиной, во-вторых, разъяснить, что единственный путь к облегчению головной боли ‒ отмена препарата(ов) злоупотребления.

Лечение лекарственно-индуцированной головной боли следует начинать сразу после ее выявления. Прогноз заболевания зависит от длительности злоупотребления препаратами. Основные цели ведения пациентов с абузусной головной болью включают:

  1. отмену «виновного» препарата(ов);
  2. при необходимости дезинтоксикацию;
  3. подбор альтернативного препарата для купирования головной боли;
  4. уточнение характера первичной формы головной боли (мигрень или головная боль напряжения);
  5. профилактическую медикаментозную терапию лекарственно-индуцированной головной боли и первичной формы головной боли;
  6. профилактику рецидива.

Отмена препарата злоупотребления[править | править код]

Основной метод лечения лекарственно-индуцированной головной боли ‒ полный отказ от приема «виновного» препарата(ов) или существенное снижение его (их) потребления. Отмену неопиоидных анальгетиков и триптанов можно проводить в амбулаторных условиях, тогда как отмена опиоидов, барбитурат- и бензодиазепин-содержащих анальгетиков должна проводиться в условиях стационара/дневного стационара. Отмена неопиоидных анальгетиков и триптанов может проводиться одномоментно, отмену опиоидов, барбитурат- и бензодиазепин-содержащих анальгетиков лучше проводить постепенно. При отмене часто возникают «симптомы отмены» (усиление головной боли, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, тахикардия, нарушения сна, беспокойство, тревожность, раздражительность), которые отмечаются со 2-х по 10-е сутки, но могут сохраняться до 4 недель. Для их коррекции применяют детоксикацию.

Подбор альтернативного препарата для купирования головной боли[править | править код]

Подбор альтернативного препарата для купирования головной боли необходим для сохранения возможности купирования болевых эпизодов после отмены «виновного» препарата. Препарат злоупотребления следует заменить на обезболивающее средство другой фармакологической группы, а при неэффективности ‒ на другой препарат той же фармакологической группы.

В качестве симптоматических средств для облегчения головной боли отмены возможно использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) длительного действия напроксена (500 мг/сут) или флупиртина (300 мг/сут) в течение 3-4 недель. При тошноте/рвоте: метоклопрамид 10-20 мг внутрь, внутримышечно или в свечах. В период отмены и лечения лекарственно-индуцированной головной боли суммарное количество любых обезболивающих не должно превышать 8-10 доз в месяц, а в идеале должно быть сведено к минимуму (до 3-5 доз в месяц).

Детоксикация[править | править код]

Лечение симптомов отмены: позволяет быстро (в течение 7-10 дней) уменьшить клинические проявления лекарственно-индуцированной головной боли, в том числе симптомы периода отмены. Ниже приведена схема детоксикации:

  • кортикостероиды: дексаметазон раствор для инъекций 4-8 мг на 200,0-400,0 физ. р-ра внутривенно капельно 7-10 дней или преднизолон внутрь (1 г на кг веса: в среднем 60 мг в сутки с постепенным снижением дозы на 1-2 таблетки каждые 3 дня в течение 1-2 недель вплоть до отмены ‒ 7 дней;
  • амитриптилин 2,0 мл на 100 мл физ. р-ра внутривенно капельно 7 дней;
  • регидратация ‒ потребление жидкости не менее 2 л в сутки, инфузии физ. р-ра ‒ 200,0-400,0 мл/ сут.

Другие подходы к лечению лекарственно-индуцированной головной боли включают применение бензодиазепинов (клоназепам) и нейролептиков (хлорпромазин).

Профилактическая терапия[править | править код]

Выбор профилактического лечения при лекарственно-индуцированной головной боли зависит от исходной формы цефалгии. Для ее уточнения необходим тщательный анализ анамнестических сведений в начале заболевания. После установления исходной формы головной боли ‒ головная боль напряжения или мигрень ‒ одновременно с отменой «виновного» препарата и детоксикацией следует начать профилактическую терапию. Наиболее эффективными у пациентов с головной болью напряжения, сочетанной с лекарственно-индуцированной головной болью, является курс амитриптилина (25-75 мг в сутки в течение 2-4 мес); у пациентов с хронической мигренью, сочетанной с лекарственно-индуцированной головной болью, (особенно с триптановым абузусом) доказанной эффективностью обладают топирамат (50-200 мг) и onabotulinumtoxin A (по протоколу PREEMPT).

Наряду с медикаментозными для лечения лекарственно-индуцированной головной боли могут применяться и нелекарственные методы: релаксационная терапия, метод биологической обратной связи (БОС), когнитивно-поведенческая психотерапия.

Подходы к лечению лекарственно-индуцированной головной боли
Уровень доказательности B Уровень доказательности C Мнение экспертов
  • Совет по прекращению приема абузусного препарата, обучение пациента.
  • Преимущества отмены в условиях стационара.
  • Профилактическое лечение топираматом.
  • Профилактическое лечение онаботулотоксином A.
  • Кортикостероиды для лечения головной боли отмены.
  • Начало профилактической терапии с первого дня отмены абузусного препарата
  • Преимущество одномоментной отмены абузусного препарата за исключением барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов.
  • Отмена барбитуратов, бензодиазепинов, опиоидов в условиях стационара.
  • Длительное наблюдение пациентов после периода отмены, профилактика рецидива.

Прогноз[править | править код]

Каждый пациент, которому проводится отмена препарата, нуждается в динамическом наблюдении с целью эмоциональной поддержки и оценки эффективности. Нормализация состояния после отмены «виновного» препарата и лечения абузуса может занять 12 недель и более. У большинства больных восстановление исходного типа головной боли наблюдается в срок до двух месяцев.

К сожалению, большинство пациентов через какое-то время возобновляют прием обезболивающих. Показано, что рецидив абузусной головной боли в течение последующих пяти лет отмечается у 40% пациентов, этот риск наиболее высок в течение первого года после отмены препарата злоупотребления. Поэтому большинство пациентов требуют длительного наблюдения даже после успешного лечения абузуса. Желательно максимально отсрочить возврат к приему абузусного препарата. При необходимости препарат можно вновь с осторожностью начать принимать через 2 месяца. Важно предупредить пациента о вероятности возвращения абузусной головной боли и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов (не более 8-10 доз в месяц).

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Осипова В.В., Табеева Г.Р., Сергеев А.В., Ковалева И.Ю. Первичные головные боли // Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.


Головная боль
Мигрень • Головная боль напряжения • Лекарственно-индуцированная головная боль •
Кластерная головная боль и другие тригеминальные вегетативные цефалгии :
Пучковая головная боль • Пароксизмальная гемикрания • Кратковременные односторонние невралгические головные боли • Hemicrania continua •
Другие первичные головные боли :
Первичная кашлевая головная боль • Первичная головная боль при физическом напряжении • Первичная головная боль, связанная с сексуальной активностью • Первичная громоподобная головная боль • Головная боль, связанная с холодовыми стимулами • Головная боль, связанная с внешним давлением • Первичная колющая головная боль • Монетовидная головная боль • Гипническая головная боль • Новая ежедневно (изначально) персистирующая головная боль
Источник — https://amwiki.ru/index.php?title=Абузусная_головная_боль&oldid=28359