Апноэ во сне
- Основной источник статьи: Неврология — национальное руководство 2018[1]
Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется периодически повторяющимися эпизодами полной (апноэ) или частичной (гипопноэ) обструкции на уровне верхних дыхательных путей, часто сопровождающимися снижением уровня насыщения крови кислородом (сатурации) и завершающимися кратковременным пробуждением из сна (активацией). За клинически значимую принимают продолжительность эпизода нарушения дыхания 10 и более секунд.
Клиническая картина[править | править код]
Эпизоды апноэ могут длиться от 10 до 200 секунд и возникать столь часто, что в тяжелых случаях они занимают до 60% общего времени сна.[2]
СОАС имеет характерные клинические проявления, которые можно разделить на две группы: первая группа симптомов затрагивает нейропсихологическую сферу, они связаны с частыми повторными пробуждениями и с повторяющимися периодами церебральной гипоксии. Больные жалуются на постоянную сонливость в течение дня, утомляемость, снижение концентрации внимания при вождении автотранспорта, снижение памяти. Характерные для СОАС симптомы приведены в таблице ниже.
| Проявления | % |
|---|---|
| Громкий храп | |
| Дневная сонливость | |
| Неосвежающий сон | |
| Беспокойный сон | |
| Утренние головные боли | |
| Ночное удушье | |
| Снижение либидо | |
| Спутанность при пробуждении | |
| Отечность конечностей | |
| Ночной энурез |
Вторая группа клинических симптомов СОАС ассоциирована с сердечно-сосудистыми и дыхательными нарушениями. Из респираторных проявлений наиболее часто отмечается громкий храп, который свидетельствует о сужении верхних дыхательных путей. Храп обычно появляется за много лет до развития других симптомов, его особенностью при СОАС является нерегулярный характер — эпизоды громких звуков перемежаются с периодами молчания, соответствующим апноэ. Нередко пациенты при пробуждении ночью предъявляют жалобы на ощущение удушья или нехватку воздуха.
Сердечно-сосудистые проявления синдрома связаны с развитием резистентной к лечению артериальной гипертензии, особенностью которой является изменение суточного профиля артериального давления (АД) (суточные кривые АД по типу нон-диппер или найт-пикер, часто с повышением АД в утренние часы после пробуждения). По мере утяжеления СОАС появляются сердечные аритмии, такие как синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада. У пожилых людей с СОАС часто встречаются желудочковая или суправентрикулярная экстрасистолии. Для больных СОАС также характерны ночные приступы стенокардии, связанные с гипоксией и изменением симпатического выброса. Показано, что риск развития инфаркта миокарда и мозгового инсульта при обструктивном апноэ сна в 3 раза выше, чем у людей без СОАС.
В неглубоком медленном сне наряду с урежением дыхания появляются периоды аритмического дыхания по типу гипопноэ, полипноэ, и апноэ, временами нося характер периодического дыхания Чейна-Стокса или Биота. Эти изменения носят центральный характер (так как с остановкой дыхания сочетается исчезновение активности диафрагмы и дыхательной мускулатуры).[2]
Важное значение играет длительность апноэ, которая у здоровых людей не превышает 10 секунд. Частота апноэ увеличивается с возрастом, на фоне приема психотропных препаратов, алкоголя, чаще встречается у мужчин.[2]
Апноэ во сне может также сопровождаться патологической двигательной активностью во сне, гипнагогическими галлюцинациями, изменениями личности и снижением интеллекта.[2]
Сочетание дневной сонливости, ожирения и легочного сердца ранее рассматривалось как "пиквикский синдром".[2]
Сонные апноэ у детей могут повлечь за собой плохую успеваемость, отставание в массе и росте, ночной энурез. У взрослых могут затрудняться утреннее пробуждение, возникать синдром "сонного опьянения", снижение психической и двигательной активности, сексуальные проблемы, что все вместе определяет уровень социальной дезадаптации. У 30% пациентов с сонными апноэ регистрируется артериальная гипертензия. Характерны сердечная недостаточность, легочная гипертензия. В период апноэ отмечено значительное повышение систолического и диастолического давления. Высказано предположение, что внезапная смерть новорожденных и пожилых людей во сне может быть связана с сонным апноэ.[2]
Выделяют два основных типа сонных апноэ: обструктивные и центральные.[2]
а — обструктивные апноэ; CAT — кривая уровня насыщения крови кислородом; ДВ.ГР.СТ. — движения грудной стенки; ДВ.БР.СТ. — движения брюшной стенки. Стрелкой указано начало эпизода апноэ, во время которого отмечается "парадоксальное дыхание" — грудная и брюшная стенки совершают движения в противофазе.
б — центральные апноэ; стрелкой указано начало эпизода апноэ.[2]
Центральные сонные апноэ характеризуются отсутствием дыхательных движений и ороназального потока воздуха. В эту группу входят заболевания, нарушающие центральные механизмы регуляции дыхания. К ним относятся органические поражения ствола мозга, психогенные заболевания с выраженным гипервентиляционным синдромом, периферическая недостаточность дыхательной мускулатуры при полирадикулоневропатии Гийена-Барре, миастении, миопатии. Традиционно в эту группу включается синдром первичной альвеолярной гиповентиляции ("сидром проклятия Ундины"). При этом имеется первичная недостаточность дыхательного центра, проявляющаяся во сне, когда исчезает произвольный контроль дыхания и появляются периодическое дыхание и гиперкапния. Заболевание обычно наблюдается у детей, которые с рождения отличаются цианотичностью при отсутствии кардиальной и пульмональной патологии. Прогноз неблагоприятен, и большинство детей умирают от пневмонии или "легочного сердца".[2]
При обструктивных периферических сонных апноэ сохраняется движение грудной клетки, но нет ороназального потока воздуха. Анатомическое сужение верхних дыхательных путей с их окклюзией — главные факторы, ведущие к обструктивным сонным апноэ. С разной частотой у больных наблюдаются и выявляются в анамнезе ожирение, короткая и толстая шея, операции на верхних дыхательных путях, хронический вазомоторный ринит, искривление носовой перегородки, непропорционально большой язык, "птичье лицо", хронические синуситы, гипертрофия миндалин. Важное значение имеет различная комбинация этих факторов. Раньше выделялись смешанные апноэ, которые в настоящее время относят к группе обструктивных.[2]
Эпидемиология и этиология[править | править код]
Распространенность СОАС в общей популяции составляет 3-7% среди мужчин и 2-5% среди женщин. Среди детей этот показатель равен 3% без существенных различий по полу.
Наиболее важными факторами, влияющими на развитие обструктивных апноэ сна, являются масса тела, пол, возраст, состояние лицевого скелета и наличие ЛОР-патологии.
Женщины страдают обструктивным апноэ сна значительно реже, чем мужчины (в 2-8 раз), что объясняется протективным действием прогестерона на дыхание во сне, а также половыми особенностями конфигурации верхних дыхательных путей и отложения жира (нижний тип ожирения).
У женщин апноэ сна встречается обычно на фоне менопаузы.[2]
У мужчин патологические формы сонных апноэ обнаруживаются значительно чаще, что определяется более высоким стоянием диафрагмы, преобладанием брюшного типа дыхания, большей алкоголизацией, особенностями строения ротоглотки и гортани, действием андрогенов (повышение аппетита, увеличение массы тела, накопление натрия в организме).[2]
В старших возрастных группах распространенность СОАС достигает 24%, однако при этом преобладают легкие формы синдрома.
При различных формах челюстно-лицевой патологии, таких как синдром Аперта, Круазона, Тричера-Коллинза, уменьшение размеров верхней или нижней челюсти приводит к сужению верхних дыхательных путей и развитию множественных апноэ сна. Другие формы патологии мягких или твердых тканей рото- и носоглотки также способствуют развитию обструкции во сне (например, аденотонзилярная гипертрофия и гипертрофические риниты).
Однако наиболее важным ассоциированным с СОАС патологическим состоянием является ожирение. Показано, что ожирение имеет место не менее чем у 2/3 больных этим синдромом, фактор избыточной массы тела оказывает влияние на возможность возникновения СОАС в 2 раза сильнее, чем фактор пола, и в 4 раза, чем фактор возраста.
Сильный храп (привычный) отмечается у 15,5% людей в общей популяции; в 29,6% случаев отмечен непостоянный храп. Показано, что привычный храп, сочетающийся с сонным апноэ, является фактором риска ишемической болезни сердца и мозгового инсульта. Среди пациентов, страдающих инсомнией, в 18,5% случаев обнаружены сонные апноэ.[2]
Дневная сонливость отмечается у 80% больных с сонными апноэ. Нарушения бодрствования объясняются расстройством ночного сна, фрагментацией его, выраженным сокращением основных его стадий (дельта-сон, фаза быстрого сна).[2]
Изменения характера дыхания во сне обусловлены выключением произвольного контроля, уменьшением в положении лежа объема движения грудной клетки и увеличением брюшного давления на диафрагму, падением мышечного тонуса мышц глотки, западением языка.[2]
Диагностика[править | править код]
Диагностика базируется на выявлении характерной клинической картины заболевания с обязательным подтверждением диагноза данными инструментальных методов исследования (стационарное или амбулаторное полисомнографическое исследование). Согласно 3-й версии Международной классификации расстройств сна (МКРС-3), диагностика СОАС требует одного или нескольких клинических проявлений из следующих категорий:
- сонливость, неосвежающий сон, усталость днем, инсомния; ночные пробуждения с ощущением нехватки воздуха, удушья;
- привычный храп и/или остановки дыхания во сне;
- наличие артериальной гипертензии, аффективного расстройства, ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии, застойной сердечной недостаточности, инсульта, сахарного диабета 2-го типа. Кроме этих клинических проявлений, по результатам полиграфического исследования число эпизодов обструктивных нарушений дыхания (индекс дыхательных расстройств) должно составлять 5 и более за час сна или же 15 при отсутствии клинических проявлений.
Индекс сонных апноэ[править | править код]
Нерегулярность дыхания во время сна наблюдается и у здоровых людей. Чтобы отличить эти физиологические сдвиги от патологических сонных апноэ, предложен индекс сонных апноэ (количество остановок дыхания в течение 1 часа сна, которое в норме не должно превышать 5).[2]
Лечение[править | править код]
В первую очередь следует попытаться устранить причину СОАС, если ее удается выявить. Показано значительное уменьшение числа обструктивных апноэ сна на фоне снижения избыточной массы тела диетическими или иными методами. По данным метаанализов, при снижении массы тела на 9-18% удается добиться уменьшения индекса дыхательных расстройств на 30-75%. Главной проблемой в применении диетических методик снижения массы тела является высокая вероятность набора веса после окончания курса лечения и, соответственно, возврат к тому же уровню дыхательных нарушений.
При патологиях верхних дыхательных путей эффективными могут оказаться хирургические методики (например, конхотомия при затруднении носового дыхания или аденотонзилэктомия у детей).
Поведенческая терапия СОАС (ограничение сна на спине, исключение седативных препаратов и алкоголя, отказ от курения) приводит лишь к незначительному улучшению состояния пациентов.
В настоящее время методом выбора в лечении СОАС является чрезмасочная вентиляция с постоянным положительным давлением во время сна (СиПАП-терапия). Во время сна через маску на лице пациента под постоянным давлением подается комнатный воздух, который играет роль пневматической шины, не позволяющей верхним дыхательным путям спадаться во время вдоха. Эффективность лечения этим методом при правильном подборе давления высока — практически сразу же исчезают сонливость, утренние головные боли, пациент перестает задыхаться и вставать для мочеиспускания ночью. С течением времени отмечаются положительные сдвиги лабораторных (уровень соматотропного гормона, инсулина, катехоламинов и глюкокортикоидов) и инструментальных показателей (уровни артериального давления). Уменьшается риск развития сосудистых осложнений. Так, М. Martinez-Garcia с соавторами (2012) показали, что применение СиПАП-терапии больными СОАС, перенесшими инсульт, в долговременной перспективе сопровождается снижением риска повторного инсульта в 2,9 раза. Недостатком данного метода лечения является его временный характер — после прекращения использования аппарата СиПАП-терапии все проявления СОАС возвращаются в течение нескольких дней. Соответственно, пациенты должны использовать этот аппарат во время сна в течение всей жизни с частотой 5-7 раз в неделю. Показано, что приверженность больных к данному виду лечения составляет 75-80%.
Альтернативным вариантом лечения СОАС является проведение хирургических манипуляций, направленных на уменьшение количества мягких тканей в области носо- и ротоглотки. Наиболее распространенным вариантом является операция увулопалато-фарингопластики, при которой удаляют язычок, часть мягкого нёба и нёбные миндалины. Такого рода операции малоэффективны при выраженном ожирении и тяжелой форме СОАС — по данным метаанализа, снижения числа апноэ/гипопноэ наполовину удалось достичь лишь в 40-75% случаев.
К более редким способам лечения СОАС относят использование специальных приспособлений, которые вставляются в рот пациента перед сном и либо удерживают нижнюю челюсть в слегка выдвинутом положении (мандибулярные репозиционеры), либо позволяют языку высовываться вперед при неплотно сомкнутых зубах (удерживатели языка), тем или другим способом увеличивая заязычное дыхательное пространство. Подбор ротовых приспособлений требует квалифицированной ортодонтической помощи и проведения нескольких полисомнографических исследований. Лекарственное лечение СОАС в настоящее время не применяется. Возможно лишь добавление психостимуляторов в виде модафинила для коррекции остаточной сонливости на фоне применения СиПАП-терапии или репозиционеров. При легких формах СОАС, вызванных сезонным аллергическим ринитом, эффективны назальные кортикостероиды.
Лечение центральных сонных апноэ может проводиться с помощью стимуляции дыхания кордиамином, теофилином, что однако не является достаточно эффективным. Применяется стимуляция диафрагмального нерва. Имеется положительный опыт назначения мелипрамина (25 мг 2-3 раза в день), а также антагониста эндогенных опиатов — налоксона.[2]
Примечания[править | править код]
- ↑ Полуэктов М.Г., Левин О.С. Нарушения сна // Неврология : национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
- ↑ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т. — Т. 2 / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. - 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2001.