Патофизиология черепно-мозговой травмы

Основной источник: Болезни нервной системы.

Повреждения мозга вследствие черепно-мозговой травмы (ЧМТ) разделяют на первичные и вторичные.

1. Первичные повреждения обусловлены непосредственным воздействием травмирующих сил на кости черепа, мозговые оболочки и мозговую ткань, сосуды мозга и ликворную систему.
2. Вторичные повреждения не связаны с непосредственным повреждением мозга, но обусловлены последствиями первичного повреждения мозга и развиваются в основном по типу вторичных ишемических изменений мозговой ткани.

Первичные и вторичные повреждения мозга определяют тяжесть состояния пострадавшего и предопределяют последующее течение травмы и прогноз исхода при ЧМТ. Для оценки тяжести состояния пострадавших, проведения сравнительного анализа результатов лечения, прогноза исхода необходимо использовать унифицированную оценку тяжести состояния пострадавших.

Первичные повреждения мозга

Диффузное аксональное повреждение мозга

При любой ЧМТ наблюдается повреждение аксонов. Аксональное повреждение происходит во время прямого воздействия повреждающего фактора. Диффузное аксональное повреждение вследствие разрывов аксонов при движении мозга внутри полости черепа в результате травмы возникает по механизму ускорение—торможение с элементами ротации. Впервые диффузное аксональное повреждение мозга описано в 1956 г. S. L. Strich. Выделяют три типа диффузного аксонального повреждения мозга [Adams J. Н., 1989]:

• I тип — аксональные повреждения в белом веществе обоих полушарий большого мозга, мозолистом теле, мозговом стволе и мозжечке;
• II тип — дополнительно к описанным изменениям имеются локальные повреждения в мозолистом теле;
• III тип — в дополнение к перечисленным изменениям имеются локальные повреждения в дорсолатеральных участках ростральных отделов мозгового ствола.

Основными направлениями ускорения, при которых возникают диффузные аксональные повреждения, являются следующие [Gennarelli et al., 1985]:

• сагиттальное ускорение — наиболее часто приводит к диффузному аксональному повреждению и, как правило, I типа;
• ускорение в коронарной плоскости (латеральное смещение) — также является частой причиной возникновения диффузного аксонального повреждения мозга;
• косое ускорение — сочетает первые два вида ускорений.

Вследствие описанных механизмов повреждения происходит перемещение более подвижных полушарий головного мозга относительно фиксированного мозгового ствола, что приводит к натяжению и скручиванию длинных аксонов, связывающих кору большого мозга с подкорковыми структурами и мозговым стволом. Нарастающая на протяжении 6—12 ч. дезорганизация нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов приводит к нарушению аксоплазматического тока, временной блокаде возбуждения а в последующем — к лизису и валлеровской дегенерации волокон. Одновременно повреждаются сопровождающие аксоны мелкие сосуды, что приводит к петехиальным кровоизлияниям в белом веществе. Результатом диффузного повреждения аксонов является разобщение коры большого мозга от подкорковых структур и мозгового ствола.

В результате описанных механизмов повреждения последовательно происходят следующие изменения:

1. ретракция и разрыв аксонов с выходом аксоплазмы из нейрона (в 1-е часы и сутки после травмы),
2. далее формируется большое число микроглиальных отростков как реакция астроцитов (в течение нескольких дней и недель) и
3. демиелинизация проводящих путей в белом веществе (в течение нескольких недель и месяцев).

С высокой долей вероятности о диффузном аксональном повреждении мозга можно судить по развитию комы (особенно продолжительной) после травмы, а также по наличию высокой летальности и формированию тяжелых последствий после перенесенной ЧМТ. Больные с диффузными повреждениями мозга тяжелой степени, у которых не наблюдается формирования внутричерепных гематом, составляют 50% от общего числа пострадавших с тяжелой ЧМТ. Среди погибших вследствие тяжелой ЧМТ в 35% имеются признаки диффузного аксонального повреждения.

Однако менее тяжелая травма также сопровождается аксональным повреждением мозга, но без локальных изменений в мозговой ткани и сосудах мозга. Первичное аксональное повреждение является причиной резидуальных нейропсихологических нарушений после легкой травмы и нейропсихологического дефицита, развивающегося вследствие повторных травм головы.

Очаговые ушибы и размозжения головного мозга

Ушибы головного мозга возникают вследствие непосредственного локального воздействия травмирующего агента на голову (контактная травма) и часто сопровождаются переломами костей свода и основания черепа. Ушибы-размозжения представлены локальными повреждениями мозговой ткани в области удара или противоудара, вследствие "скольжения" мозга при ротационной травме по внутренней поверхности черепа, кровоизлияний в области подкорковых структур. Однако механизм образования очагов ушиба-размозжения головного мозга гораздо сложнее, чем простое представление о контактной травме. Возникновение очагов размозжения мозга в области приложения удара хорошо объясняется механической теорией ушибов — повреждения мозга возникают в том месте, где имелся контакт действующей силы с мозгом, в непосредственной близости к костным структурам, колебания которых наносят значительные повреждения прилежащей ткани мозга и его сосудам Далее, вследствие развивающегося ангиоспазма возникают ишемические изменения, отек мозговой ткани, ее некроз, диапедезные кровоизлияния. Появляются элементы эндогенной интоксикации, вызываемой гиперреактивностью протеолиза, накоплением вторичных эндотоксинов пептидной природы, системным нарушением гомеостаза. Подобные нарушения возникают после ишемии вследствие нарушение мозгового кровообращения. Отмечается нарастание концентрации перекисных соединений липидов параллельно с подавлением антиоксидантной активности. Эти изменения сопровождаются нарушением ультраструктуры митохондрий клеток мозга и нарушением энергетического обмена [Промыслов М. Ш., 1993].

Описанные морфологические изменения могут возникать и на отдалении от непосредственного приложения удара. Возникновение очагов ушиба в области противоудара можно объяснить теорией кавитации [Лебедев В. В., Крылов В. В., 1998]. Вследствие ротационных движений мозга или смещения его массы по инерции на противоположной стороне образуются очаги вакуума и отрицательное давление, действующее в течение 1/700—1/1000 с, вызывая в тканях образование полостей с последующим их спадением по мере нормализации давления (кавитация). Согласно этой концепции, в месте противоудара, в основном в лобной и височной областях, вследствие изменения конфигурации черепа создается отрицательное давление. Поэтому в первую очередь в текущей жидкости возникают пузырьки газа (участки значительного разряжения), которые способны к неограниченному росту. Учитывая, что наиболее текущей жидкостью в мозге является кровь, следует полагать, что кавитационные пузырьки прежде всего появляются в крови. Перемещаясь с потоком крови в область более высокой плотности, пузырьки создают гидродинамическую ударную волну, которая и разрушает стенку сосуда в той или иной степени. В зависимости от степени и распространенности поражения сосудистой стенки в пораженных сосудах возникают нарушения кровообращения. Следствием этого являются ишемия мозга, его отек, диапедезные кровоизлияния. Травматические гемангиопатические ишемические изменения возникают через несколько часов и суток после травмы и могут иметь тенденцию к распространению, вызывая явления масс-эффекта, требующие хирургического вмешательства.

Механизмы развития ушиба мозга по типу противоудара могут иметь место и при возникновении локальных повреждений мозга при эффектах "скольжения" мозга в полости черепа и при возникновении очагов повреждений в подкорковых структурах. Наиболее значимой для практики является классификация ушибов головного мозга, основанная на оценке степени деструкции мозговой ткани и выраженности геморрагического компонента в области ушиба по данным КТ исследований [Корниенко В. Н. и др., 1987].

Вторичные повреждения мозга

Имеются внутричерепные и системные причины вторичных ишемических атак.

Внутричерепные факторы вторичного повреждения головного мозга

К внутричерепным факторам вторичной ишемии мозга относятся внутричерепная гипертензия, отек мозга, ангиоспазм (ангиопатия), гидроцефалия, внутричерепные инфекционные нарушения, судороги, нарушения регионарного и глобального мозгового кровотока, расстройства нейронального метаболизма, трансмембранный ионный дисбаланс, эксайтотоксичность (нейротоксичность возбуждающих аминокислот), свободно-радикальные клеточные повреждения и т. д. [Smith D. H et al., 1995].

Цереброваскулярные изменения

Цереброваскулярные изменения, возникающие вследствие ЧМТ, сочетают комплекс изменений, включающий нарушения реактивности сосудов мозга и расстройства ауторегуляции мозгового кровообращения. Следствием несоответствия мозгового кровообращения метаболическим потребностям являются ишемические изменения мозга. Расстройства ауторегуляции при ЧМТ приводят к повышенной восприимчивости мозга к ишемии. Нарушается способность сосудов мозга к компенсаторному изменению тонуса в ответ на колебания артериального давления, изменению содержания кислорода, углекислоты и уровня гемоглобина. Экспериментально и в клинике показано, что ЧМТ вызывает резкое снижение мозгового кровотока. Угнетение ауторегуляции мозговых сосудов приводит к тому, что даже небольшое снижение перфузионного давления может вызвать ишемию мозга. Возникает несоответствие метаболических потребностей поврежденного мозга и доставки кислорода к нейронам.

N. Dearden (1998) выделяет три возможные причины ишемии мозга при ЧМТ: недостаточность притока крови, дефицит кислорода и субстратов в артериальной крови, неспособность мозга утилизировать кислород. Указанные факторы являются причиной повторяющихся ишемических атак у пострадавших с ЧМТ, которые могут приводить к глубоким функциональным и метаболическим нарушениям в мозге.

Сосудистый спазм при ЧМТ (чаще при травматическом САК) возникает вследствие воздействия крови и продуктов ее распада на артерии. Он развивается у 5—19% пострадавших и зависит от интенсивности кровоизлияния в базальные цистерны и сроков проведения исследования (чаще спазм развивается в конце 1-й — начале 2-й недели после травмы). Очаговая неврологическая симптоматика обычно соответствует зоне ангиоспазма, что подтверждает влияние возникающей ишемии мозга на течение ЧМТ.

Использование транскраниальной доплерографии значительно повысило диагностику ангиоспазма. При травматическом САК спазм артерии головного мозга диагностируют примерно в 50%. У пациентов, умерших вследствие тяжелой ЧМТ, ишемические изменения в мозге были найдены в 92% случаев, причем грубые ишемические изменения — в 55%.

Кроме перечисленных факторов развития ишемии мозга при ЧМТ возможно его повреждение вследствие реперфузии (синдром избыточной перфузии), которая чаще возникает в результате декомпрессии при удалении супратенториальных очагов повреждения и сопровождается резким повышением артериального давления, внутричерепного давления и развитием отека мозга. Причиной этого могут быть непосредственное повреждение вазомоторного центра в мозговом стволе или вторичного кровоизлияния в мозговой ствол вследствие некроза стенки сосудов, расстройств центральных норадренергических механизмов регуляции мозгового кровотока. Увеличение объемного кровотока по отношению к метаболизму возможно вследствие тканевого лактацидоза, изменения внутри- и внеклеточного ионного гомеостаза, вызывающих парез сосудов мозга.

Нарушения ликвороциркуляции

Нарушения ликвороциркуляции при острой ЧМТ возникают вследствие нарушений оттока цереброспинальной жидкости. Чаще затруднения оттока обусловлены блокадой ликворных путей сгустками крови в базальных цистернах, в области водопровода мозга, III, IV желудочках, межжелудочковом отверстии, срединной апертуре IV желудочка и латеральной апертуре IV желудочка, а также деформацией желудочков вследствие дислокационного синдрома (латеральной дислокации, на уровне намета мозжечка или большого затылочного отверстия). Развитию гидроцефалии способствует (а иногда являются единственной причиной) массивное конвекситальное кровоизлияние, также затрудняющее циркуляцию цереброспинальной жидкости.

Нарушения ликворооттока сгустками крови на основании мозга, на уровне водопровода, IV желудочка или вследствие дислокации на уровне большого затылочного отверстия сопровождается развитием симметричной окклюзионной гидроцефалии: возникает градиент давления выше и ниже уровня окклюзии, обычно супра- и субтенториально. Нарушения ликворооттока на уровне межжелудочкового отверстия (при боковой дислокации) являются причиной развития асимметричной гидроцефалии: градиент давления возникает между полушариями большого мозга супратенториально. Ухудшение резорбции цереброспинальной жидкости наряду с нарушением ликворооттока приводит к интерстициальному отеку. Окклюзионная гидроцефалия является одной из причин быстрого и значительного повышения внутричерепного давления.

Отек мозга

Отек мозга, возникающий при ЧМТ, чаще вазогенный, а при развитии ишемии мозга и цитотоксический. Вазогенный отек возникает вследствие нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновения плазмы крови (ее коллоидных компонентов, электролитов, прежде всего Na⁺) в мозговую ткань. Экссудат располагается экстрацеллюлярно и распространяется по внеклеточным пространствам. Вследствие повышения коллоидно-осмотического давления межклеточной жидкости происходит перемещение воды из сосудистого русла в межклеточное пространство. Цитотоксический отек характеризуется набуханием клеток мозга вследствие интрацеллюлярной аккумуляции жидкости. Подобный отек возникает в связи с электролитным дисбалансом и накоплением осмотически активных компонентов внутри клетки, прежде всего Na⁺, что вызывает внутриклеточное поступление воды.

Развитие отека мозга является универсальной реакцией мозга в остром периоде ЧМТ. Отек может быть локальным, полушарным, диффузным; может сопровождается увеличением внутричерепного давления.

Изменение внутричерепного давления

Повышение внутричерепного давления (ВЧД) при ЧМТ может возникать по разным причинам. Тяжелая ЧМТ часто сопровождается повышением ВЧД, которое в норме составляет 0—10 мм. рт.ст. (0—136 мм вод. ст.). Повышение ВЧД при ЧМТ свыше 20 мм рт. ст. является характерным для тяжелого повреждения мозга и наблюдается у 50—75 % больных, находящихся в коме. Внутричерепная гипертензия развивается у 50 % пострадавших с внутричерепными гематомами и очагами ушиба-размозжения мозга и у каждого третьего больного с диффузным аксональным повреждением мозга.

Основными механизмами повышения ВЧД является появление и острое развитие объемных образований в виде внутричерепных гематом, очагов ушиба-размозжения головного мозга, обычно в сочетании с зоной перифокального, полушарного или диффузного отека мозга, окклюзионной гидроцефалией. Внечерепными факторами повышения ВЧД при ЧМТ являются артериальная гипотония, гипоксия, гипоксемия, гипо- и гиперкапния, нарушение электролитного гомеостаза и др.

В клинической практике продемонстрировано прогностическое значение повышения ВЧД на течение и исход ЧМТ. Вероятность положительного исхода при ЧМТ обратно пропорциональна максимальному уровню ВЧД. Порог, равный 20—25 мм рт. ст., является критическим уровнем ВЧД.

Дислокационный синдром

В связи с наличием жестких анатомических внутричерепных образований (намет мозжечка, серп большого мозга), разделяющих полость черепа на отдельные участки, остро возникающий объемный травматический очаг, сопровождающийся повышением ВЧД, приводит к градиентам давления (межполушарному, супра-, субтенториальному, краниоспинальному и т. д.). По мере исчерпания резервных гемо- и ликвородинамических механизмов происходит смещение и деформация различных участков мозга, затем их вклинение и ущемление.

Дислокационный синдром при тяжелой ЧМТ чаще сочетает в себе все возможные виды деформации; выраженность каждого вида различна и зависит от локализации, распространенности патологического процесса и быстроты его формирования.

Боковая дислокация

При боковой дислокации (вследствие появления градиента давления между полушариями) происходит смещение срединных структур мозга и поясной извилины под серп большого мозга. Передняя мозговая артерия перемещается за среднюю линию и ущемляется нижним краем серпа, нарушаются кровоснабжение и венозный отток от ущемленной части мозга, что приводит к развитию ишемии и последующему некрозу ущемленной части мозга. Боковая дислокация наблюдается при формировании гематом или очагов ушиба одного из полушарий или при развитии отека одного из полушарий большого мозга. При боковой дислокации возникает характер¬ная деформация желудочков мозга — на стороне компрессии боковой желудочек сжимается, на противоположной — расширяется, а вследствие сдавления и смещения водопровода мозга, нарушения ликворооттока через межжелудочковое отверстие возникает окклюзионная гидроцефалия, усугубляющая дислокационные процессы.

Дислокация на уровне намета мозжечка

При дислокации на уровне намета мозжечка происходит смещение парагиппокампальной извилины в тенториальное отверстие, вследствие чего сдавливается, а затем и ущемляются мост, парагиппокампальная извилина и глазодвигательный нерв (III). Противоположная часть мозгового ствола прижимается к ригидному краю намета мозжечка и повреждается, что клинически проявляется гомолатеральной пирамидной симптоматикой.

Височно-тенториальное вклинение

Височно-тенториальное вклинение возникает при появлении гематомы или формировании очагов деструкции в одном из полушарии большого мозга, располагающихся ближе к основанию черепа. А при поражении височной доли развитие височной тенториальной дислокации является характерным. При выраженной дислокации в тенториальное отверстие ущемляются задняя мозговая артерия и перфорантные артерии ее начального сегмента, кровоснабжающие мозговой ствол. Нарушается венозный отток по базальным венам (Розенталя) и большой мозговой вене. Вследствие гемодинамических изменений возникают очаги ишемии, некроза и вторичного кровоизлияния в мозговой ствол и затылочную долю. Височно-тенториальное сдавление может быть симметричным при очагах повреждения обеих височных долей. Тогда не возникает смещения срединных структур мозга, а его дислокация совершается в аксиальной плоскости (аксиальная дислокация). Такая дислокация сопровождается симметричной гидроцефалией за счет нарушения ликворооттока по водопроводу мозга и по базальным цистернам (реже) или сдавлением желудочков вследствие диффузного отека (чаще). Возникающая при этом ишемия мозгового ствола протекает особенно злокачественно вследствие дисфункции жизненно важных центров.

Дислокация в большое затылочное отверстие

Дислокация в большое затылочное отверстие наступает при развитии краниоспинального градиента давления, возникающего при формировании очага поражения в структурах задней черепной ямки. Такая дислокация характеризуется смещением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением продолговатого моста с нарушением его кровоснабжения. При вклинении миндалин вследствие нарушения оттока цереброспинальной жидкости развивается симметричная гидроцефалия, включая расширение боковых желудочков, водо¬провода мозга, Ш и IV желудочков. Реже наблюдается смещение червя мозжечка в вырезку намета мозжечка, тогда возникает так называемая восходящая деформация мозга.

Аксиальное смещение головного мозга

Аксиальное смещение головного мозга может наблюдаться вследствие появления градиента давления по аксиальной оси. При подобной дислокации отмечается симметричное вытеснение церебросинальной жидкости из базальных цистерн обоих полушарий большого мозга (прежде всего из опоясывающей и пластинки крыши среднего мозга), цистерны большой мозговой вены, препонтинной цистерны и цистерн мостомозжечкового угла. Миндалины мозжечка смещаются в большое затылочное отверстие и, ущемляясь, сдавливают продолговатый мозг. Чаще подобная дислокация возникает при обширных очагах поражения лобных долей при диффузном отеке мозга, сопровождающемся сдавлением желудочковой системы.

Внечерепные (системные) факторы вторичного повреждения головного мозга

Системными причинами являются гипотензия, гипоксия, анемия, гипер- и гипокапния, электролитные расстройства, гипер- и гипогликемия, нарушения кислотно щелочного состояния и воспалительные реакции (так называемый синдром системного воспалительного ответа).

Артериальная гипотензия

Эпизоды артериальной гипотензии могут возникнуть в любой период ЧМТ. Гипотензия, развивающаяся в течение первых 72 ч после травмы, обычно обусловлена гиповолемией вследствие кровопотери чаще у пострадавших с сочетанной ЧМТ. Атональная гипотензия возникает вследствие тяжелых повреждений мозга и развивается после нескольких эпизодов повышения артериального давления в ответ на внутричерепную гипертензию (эффект Кушинга). Артериальная гипотензия может быть результатом нарушения осмолярного гомеостаза, следствием кардиодепрессивного эффекта седативных препаратов, например барбитуратов или пропофола. Гипотензия может наблюдаться вследствие развития полиорганной недостаточности, при сепсисе. При сдавлениях головного мозга на фоне артериальной гипотензии летальность увеличивается в 2 -3 раза [Гайтур Э. И., 1999]. Снижение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. у больных с ЧМТ является критическим.

Артериальная гипотензия в сочетании с низким центральным венозным давлением у пострадавших с ЧМТ является следствием кровопотери (сопровождается тахикардией и похолоданием кожных покровов) или спинального шока (сопровождается брадикардией и теплой кожей). Артериальная гипотензия в сочетании с высоким центральным венозным давлением у пострадавших с ЧМТ бывает при острой левожелудочковой недостаточности, напряженном гемо-, пневмотораксе, ушибе сердца или гемоперикарде, тромбоэмболии легочной артерии [Качков И. А. и др., 1999].

Гипоксия

• Ишемическая гипоксия развивается вследствие значительного повышения внутричерепного давления или снижения системного артериального давления, что сопровождается уменьшением церебрального перфузионного давления.
• Регионарная гипоксия возникает вследствие ангиоспазма или тромбоза одной из магистральных артерий мозга, нарушений мозгового кровообращения вследствие дислокационного синдрома (в бассейне передней мозговой артерии при боковой дислокации или в бассейне задней мозговой артерии при височно-тенториальной дислокации).
• Гипоксическая гипоксия возникает в результате обструкции дыхательных путей из-за аспирации крови, содержимого желудка, торакальной травмы (гемо-, пневмоторакс, ушиб легкого, множественный перелом ребер с флотацией грудной клетки), респираторного дистресс-синдрома взрослых, пневмонии, синдрома жировой эмболии, неврогенного отека легких.
• Анемическая гипоксия развивается из-за кровопотери при сочетанной травме.

Гипоксия при ЧМТ является крайне неблагоприятным прогностическим фактором. Критическим порогом развития гипоксии является снижение РаO₂; ниже 60 мм рт. ст. Гипоксия приводит к возникновению внутричерепной гипертензии или усугубляет ее. Особенно неблагоприятным является сочетание гипоксии и артериальной гипотензии. При артериальной гипотензии инфаркты мозга чаше образуются в зонах смежного кровоснабжения мозга, а при гипоксии развиваются диффузные ишемические поражения в виде кортикальной атрофии у выживших пациентов [Гайтур Э. И., 1999].

Гиперкапния и гипокапния

• Гиперкапния развивается при обструкции дыхательных путей, вызывает дилатацию сосудов мозга и повышение внутричерепного давления. Гиперкапния с РаСO₂ > 45 мм рт.ст. является критической и требует экстренной диагностики и поэтапного восстановления нормального уровня РаСO₂.
• Гипокапния при ЧМТ чаще связана с гипервентиляцией (учащением собственного дыхания пострадавшего или с лечением внутричерепной гипертензии путем проведения искусственной вентиляции легких). Опасность гипокапнии заключается в уменьшении объемного кровотока вплоть до развития ишемии. Гипокапния с РаСO₂ < 30 мм рт. ст. является критической и требует экстренной диагностики и поэтапного восстановления нормального уровня РаСO₂. Использование гипокапнии возможно только для борьбы с внутричерепной гипертензией (при невозможности ее устранения с помощью осмодиуретиков или оперативного пособия). Проведение так называемой умеренной гипервентиляции с целью снижения внутричерепного давления у большинства пострадавших является неоправданным.

Гипернатриемия и гипонатриемия

Нарушения натриевого обмена являются причиной вторичных повреждений мозга при ЧМТ вследствие их влияния на перфузию мозга, внутричерепное давление, функционирование нейронов. В остром периоде ЧМТ может возникать состояние гипоосмолярности в связи с избыточной или несбалансированной секрецией антидиуретического гормона. Гиперосмолярные состояния чаще наблюдаются при неадекватном применении натрийуретиков и маннитола. Синдром избыточной или несбалансированной секреции антидиуретического гормона заключается в увеличении объема плазмы, гипоосмолярности и гипонатриемии плазмы, образовании концентрированной мочи с большим содержанием натрия. В крови, моче и цереброспинальной жидкости обнаруживаются высокие цифры антидиуретического гормона. Гипонатриемия и гипоосмолярность при синдроме несбалансированной секреции антидиуретического гормона могут вызвать развитие отсроченного отека мозга [Гайтур Э. И., 1999].

Гипертермия

Гипертермия при тяжелой ЧМТ возникает довольно часто и может быть следствием поражения центральных механизмов терморегуляции с высвобождением цитокинов в ткани мозга в ответ на травму или на вне- и внутричерепные гнойно-воспалительные осложнения [Miller J. D. et. al., 1995]. Повышение температуры сопровождается увеличением метаболических потребностей мозга и может усугублять развитие отека мозга и внутричерепной гипертензии.

Нарушения углеводного обмена

Высвобождение АКТГ и инициация кортикостероидами глюконеогенеза с развитием гипергликемии являются ответной гипофизарной реакцией на тяжелую ЧМТ. Центральная стимуляция надпочечников приводит к высвобождению катехоламинов, которые усиливают гипергликемию и как следствие лактатацидоз.

ДВС-синдром

Тканевый тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевый активатор плазминогена, находящийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, вследствие чего развивается ДВС-синдром. Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастания респираторного дистресс-синдрома взрослых, почечной, печеночно-почечной недостаточности и панкреатита. Нарушения коагуляции могут привести к отсроченным внутри мозговым гематомам.

Примечания

---

Неврология

Нервная система : ЦНС • Нервная ткань • Нейрон • Нейроглия • Гемато-энцефалический барьер • Сухожильный рефлекс • Экстрапирамидная система

Симптомы — Парез

Синдромы — Болевые синдромы • Экстрапирамидные гиперкинетические синдромы • Нарушения сна • Синдром хронической усталости

Заболевания — Черепно‐мозговая травма (Патофизиология черепно-мозговой травмы) • Паркинсонизм (Болезнь Паркинсона • Лечение болезни Паркинсона) • Арахноидит