Остеопороз

Материал из Altermed Wiki
Перейти к: навигация, поиск
Основной источник статьи: Руководство по медицине[1]

Остеопороз — системное скелетное заболевание, характеризующееся низкой минеральной плотностью костей (МПК) и микроархитектурным разрушением костной ткани,[2][3][4][5] приводящее к повышенной хрупкости костной ткани и развитию переломов при незначительной или неявной травме, особенно костей грудного и поясничного отделов позвоночника, запястий и бедер. Часто имеет место острая и хроническая боль в спине.

Диагностика основана на результатах двухэнергегической рентгеновской абсорбциометрии.

Профилактика и лечение включают прием препаратов кальция и витамина D, упражнения для укрепления силы мышц и крепости костной ткани, минимизацию риска падений, лекарственную терапию, направленную на сохранение костной массы и стимуляцию образования новой костной ткани.

В конвенциональной медицине[править | править вики-текст]

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Заболевание является самым распространенным метаболическим заболеванием костей в мире, им страдают около 100 миллионов человек во всем мире. Оно также имеет значительные экономические и социальные последствия и повышенную заболеваемость и смертность из-за хрупкости костей и переломов.[2][6]

По данным ВОЗ около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г количество остеопоротических переломов оценивалось в 3,79 млн, из которых 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К 2050 г ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно.[7]

Исторически остеопороз рассматривался как женское заболевание, поскольку по оценкам у 40–50% женщин случаются остеопорозные переломы в течение жизни. Однако у 25% мужчин в течение жизни также могут быть переломы, связанные с остеопорозом. Так же как и у женщин, количество случаев переломов у мужчин значительно возрастает в зрелом возрасте, однако этот риск возникает в несколько более пожилом возрасте.[2][4][5]

Остеопороз чаще всего встречается у представителей белой расы, и чаще у мужчин — соотношение женщин и мужчин составляет 5:1 в случае первичного остеопорозе.[2][8]

У мужчин выше заболеваемость вторичным остеопорозом, и приблизительно 45–60% является последствиями гипогонадизма, алкоголизма или переизбытка глюкокортикоидов. Только 35-40% случаев остеопороза, диагностированного у мужчин, рассматриваются как первичный.[2][3][4]

Патофизиология и классификация[править | править вики-текст]

В норме процессы формирования кости и ее резорбции уравновешивают друг друга. Активность остеобластов (клеток, синтезирующих органический матрикс и затем обеспечивающих его минерализацию) и остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань) регулируется паратиреоидным гормоном (ПΓ), кальцитонином, эстрогенами, витамином D, цитокинами (например, интерлейкином-1, фактором некроза опухолей альфа, колониестимулирующим фактором гранулоцитов и макрофагов, интерлейкином-6) и другими местными факторами (например, простагландинами).

Максимальная костная масса у мужчин и женщин приходится на возраст между 20 и 30 годами. У представителей негроидной расы костная масса больше, чем у представителей европеоидной и монголоидной рас, в то время как у латиноамериканцев наблюдаются промежуточные значения данного показателя. У мужчин костная масса больше, чем у женщин. На протяжении приблизительно 10 лет костная масса остается постоянной, когда резорбция костной ткани уравновешивается ее образованием, затем начинает уменьшаться со скоростью приблизительно 0,3—0,5 % в год. С началом менопаузы у женщин потеря костной ткани ускоряется и достигает примерно 3—5 % в год в течение приблизительно от 5 до 7 лет.

Остеопороз поражает и кортикальный, и губчатый слои кости. При этом уменьшаются толщина кортикального стоя, количество и размер трабекул, что приводит к повышению пористости кости. Трабекулы могут повреждаться или даже полностью разрушаться. Остеопороз может развиваться как первичное заболевание или как вторичный процесс в результате воздействия некоторых других факторов.

Первичный остеопороз[править | править вики-текст]

Более 95 % случаев остеопороза являются первичными.

Выделяют три типа первичного остеопороза:

  • идиопатический,
  • остеопороз I типа,
  • остеопороз II типа.
Идиопатический остеопороз[править | править вики-текст]

Идиопатический остеопороз — нечастое заболевание, встречается у детей и лиц молодого возраста обоего пола, имеющих нормальную функцию гонад.

Остеопороз I типа[править | править вики-текст]

Остеопороз I типа (постменопаузальный) развивается в возрасте от 51 до 75 лет, в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Для этого типа характерно первичное поражение губчатой ткани, обусловленное активацией остеокластов. Снижение концентрации эстрогенов может приводить к повышению выработки цитокинов, которые, как предполагается, повышают количество и активность остеокластов в губчатой кости, что в итоге приводит к усилению ее резорбции. Риск остеопороза I типа выше при ранней менопаузе, позднем менархе, а также у нерожавших женщин. Хотя концентрация кальцитонина у женщин ниже, чем у мужчин, это обстоятельство не считается важным. У мужчин до полового созревания на фоне низкой концентрации тестостерона повышается активность остеокластов, что может также приводить к развитию остеопороза I типа. Именно этот тип, в основном, ответствен за переломы тел позвонков и дистального отдела лучевой кости (переломы Коллиса).

Остеопороз II типа[править | править вики-текст]

Остеопороз II типа (инволютивный или сенильный) отмечается главным образом у лиц старше 60 лет, у женщин — вдвое чаще, чем у мужчин.

Является результатом естественного старения и связан с устойчивой, 1-2% в год, потерей кортикальной и зрелой костной массы. Формирование и резорбция костей сбалансированы до третьего десятилетия жизни, после чего баланс смещается в пользу резорбции и скелет начинает терять костную массу, что приводит к остеопении и, наконец, к остеопорозу.[2][4][8]

Развивается более постепенно, связан со снижением активности остеобластов и затрагивает как губчатую, так и кортикальную костную ткань. У пожилых женщин часто сочетается остеопороз I и II типов. И у мужчин, и у женщин, вероятно, наиболее важным фактором является дефицит эстрогенов, но определенную роль также играет снижение концентрации кальция и потребления или синтеза витамина D либо резистентность к нему, что приводит ко вторичному гиперпаратиреозу. Остеопороз II типа часто приводит к переломам шейки бедренной кости, а также тел позвонков, проксимальных отделов плечевой и большеберцовой костей и таза.

Для этого типа остеопороза самыми распространенными являются переломы бедра и позвоночника.[2][6]

Вторичный остеопороз[править | править вики-текст]

Вторичный остеопороз составляет менее 5 % всех случаев данного заболевания. Некоторые факторы могут усиливать потерю костной ткани и повышать риск переломов у больных первичным остеопорозом.

Вторичный остеопороз имеет много других причин, которые могут делиться на несколько категорий:[2][9][10]

  • генетические (например, кистозный фиброз, синдром Элерса-Данлоса или гемохроматоз),
  • гипогонадные состояния (например, женская атлетическая триада, синдром Тернера),
  • эндокринные (например, акромегалия, синдром Кушинга, сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз, гиперпаратиреоз, гипогонадизм, гиперпролактинемия, сахарный диабет),
  • дефицитные синдромы (например, целиакия, дефицит кальция, магния и белка или гастрэктомия),
  • воспалительные заболевания (например, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит или воспалительная болезнь кишечника),
  • гематологические или неопластические (например, множественная миелома, гемохроматоз или метастатический процесс),
  • индуцированные медикаментами (например, противосудорожными средствами, антипсихотическими средствами или селективными ингибиторами обратного захвата серотонина),
  • прочие причины
    • Хроническая почечная недостаточность
    • Хроническая обструктивная болезнь легких
    • Лекарственная терапия (фенитоин, барбитураты, гепарин)
    • Гипервитаминоз А
    • Заболевания печени
    • Синдромы мальабсорбции
    • Злокачественные новообразования
    • Саркоидоз
    • Алкоголизм
    • Курение
    • Депрессия
    • Нервная анорексия/нервная булимия
    • Состояние невесомости (при полетах в космос) или неподвижность (иммобилизация).

Факторы риска[править | править вики-текст]

Поскольку нагрузка необходима для роста кости, иммобилизация или длительный период покоя приводят к потере костной массы. Лица, имеющие хрупкое телосложение, предрасположены к снижению костной массы. Недостаточное потребление с пищей кальция, фосфора и витамина D также предрасполагает к снижению костной массы, равно как и ацидоз (например, при диете, богатой белками). Курение и избыточное употребление кофеина и алкоголя неблагоприятно влияют на костную массу. Представители европеоидной и монголоидной рас также характеризуются повышенным риском развития остеопороза; кроме того, играют роль и наследственные факторы. Другие факторы риска (например, снижение концентрации половых гормонов) способствуют развитию специфических типов остеопороза.

Клинические проявления[править | править вики-текст]

Неосложненный остеопороз может протекать бессимптомно; ноющие боли в костях появляются в результате переломов при микротравмах или в отсутствие очевидной травмы. Это характерно для костей и мышц, особенно в области спины. Возможны компрессионные переломы тел позвонков без явной травмы или при минимальной нагрузке; обычно страдают позвонки, испытывающие наибольшую нагрузку (Th6 и ниже). В таких случаях возникает острая боль, обычно без иррадиации, усиливающаяся при нагрузках; возможна локальная болезненность при пальпации; выраженность боли начинает постепенно уменьшаться в течение одной недели; однако боли могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев или быть постоянными. Множественные переломы тел позвонков могут приводить к кифозу грудного отдела позвоночника с одновременным усилением шейного лордоза («вдовий горб»); при этом появляются хронические ноющие боли (обусловленные перегрузкой мышц и связок позвоночника), особенно выраженные в нижних отделах спины. Переломы других костей (например, шейки бедра и дистального отдела лучевой кости) обычно происходят при падении.

Переломы позвоночника являются самыми распространенными, и по оценкам одна треть из них даже не определяется клинически.[2][3][6][11]

Пациенты, у которых не было перелома, часто не сообщают о симптомах, которые могут стать сигналом врачу подозревать остеопороз и, соответственно, важнейшим является скрининг группы риска.[2][3]

Осложнения переломов позвоночника включают боли в спине с уменьшением подвижности, вероятность формирования обезображивающего кифоза («горба вдовы»), уменьшение роста, абдоминальную протрузию и уменьшение емкости легких, что приводит к рестриктивным легочным процессам. Если также нарушена форма брюшной полости, у таких пациентов возрастает заболеваемость эзофагитом. Как только появляются переломы позвоночника, процесс может стать неумолимым, с дальнейшими переломами позвоночника и уменьшением роста, даже если МПК была откорректирована.[2][6]

Диагностика и скрининг[править | править вики-текст]

Необходимо тщательно собрать анамнез и изучить факторы риска, такие как принадлежности к женскому полу, зрелый возраст, низкое потребление кальция, остеопороз в семейном анамнезе, позднее менархе, аменорея, ранняя менопауза, дефицит андрогенов или эстрогена, курение, злоупотребление алкоголем, низкая МПК, низкая масса тела, повторяющиеся падения, анамнез переломов, расовый или этнический фон, а также недостаточная физическая активность.[2][3][6][11]

Физическое обследование должно включать тщательную проверку особенностей телосложения пациента, регулярно проводимые и записываемые измерения роста, пальпацию и простукивание остистых отростков позвоночника, любые факты сниженной весовой нагрузки или анталгической походки, указывающей на затрагивание бедер, а также тщательное неврологическое обследование для исключения нарушения нормального функционирования позвоночных и/или периферических нервов.[2][3]

Визуализирующие исследования могут включать рентген для оценки общей целостности скелета и поисков фактов остеопении и компрессионных переломов. К сожалению, рентген является недостаточным диагностическим инструментом для оценки остеопороза, потому что потеря костной массы в размере 30-40% происходит до того, как остеопороз может быть обнаружен с помощью этого визуального метода. Компьютерное томографическое сканирование и магнитный резонанс могут использоваться для оценки метастатического процесса, однако золотым стандартом для оценки плотности костей является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия. Благодаря своей точности двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия хорошо подходит для серийных замеров при мониторинге эффекта терапии.[2][6][11]

Проведение двухэнергегической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) рекомендуется в качестве скринингового метода всем женщинам в возрасте старше 65 лет. Плотность костной ткани должна быть также измерена у всех женщин в возрасте от 50 до 65 лет, имеющих отягощенный семейный анамнез, перенесших переломы костей и при наличии сниженной массы тела. Проведение скрининга рекомендуется также мужчинам и женщинам при наличии частых переломов костей, даже в молодом возрасте.

Остеопороз должен быть заподозрен у больных, у которых легко образуются переломы, даже после незначительных и обычных травм; у пожилых пациентов, имеющих факторы риска и ощущающих необъяснимые боли в спине; у пациентов со сниженной плотностью костной ткани поданным рентгенографии, выполненной по другому поводу; у пациентов группы риска развития вторичного остеопороза. Выявление остеопороза возможно при рентгенографии, выполненной при обследовании по поводу клинических проявлений данного состояния (например, боли в спине), однако результаты ее часто неоднозначны, и диагноз следует подтверждать результатами DEXA.

Рентгенография[править | править вики-текст]

При рентгенографии позвоночника выявляется повышенная прозрачность костной ткани — результат уменьшения количества костных трабекул. Однако нельзя полагаться на субъективное впечатление: снижение плотности костной ткани обычно не удается четко выявить при рентгенографии до тех пор, пока не будет утрачено более 30 % костной ткани. Частичная утрата горизонтально расположенных трабекул делает более отчетливым изображение замыкательных кортикальных пластинок и оставшихся вертикальных трабекул, несущих нагрузку массы тела. Уменьшение высоты и вогнутости вертикальных поверхностей тел позвонков характерно для их компрессионных переломов. При переломах грудных позвонков отмечаются клиновидные изменения формы передней поверхности их тел. Хотя кортикальный слой длинных костей может истончаться вследствие избыточной резорбции эндоста, их наружная (периостальная) поверхность остается гладкой. Переломы позвонков на уровне Th4 и выше больше свидетельствуют в пользу их злокачественного поражения, нежели в пользу остеопороза.

Остеопороз, вызванный глюкокортикоидами, может приводить к повышенной прозрачности костей черепа, переломам ребер и образованию выраженных костных мозолей в местах переломов. Отличить остеопороз от остеомаляции по одним лишь рентгенологическим данным может быть нелегко. Гиперпаратиреоз можно отличить на основании наличия признаков субпериостальной резорбции и образования кистозных образований кости, но эти признаки не являются специфичными.

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA)[править | править вики-текст]

В дополнение к скринингу, DEXA позволяет верифицировать диагноз остеопороза, оценить риск переломов и может использоваться для контроля эффективности лечения. Метод позволяет оценить плотность костной ткани в поясничном отделе позвоночника, бедре, дистальных отделах лучевой и локтевой костей, а также костной ткани всего тела. Количественная КТ позволяет получить аналогичные данные для позвоночника и бедра. Изменения в позвоночнике обнаруживаются раньше, чем в бедре, но бедро является лучшим индикатором у пожилых пациентов, у которых остеоартроз позвоночника может маскировать остеопороз. Если результат DEXA изменяется на >1 стандартное отклонение от среднего значения в контрольной группе лиц 25 лет, сопоставленных по полу и расе, изменение определяется как остеопения и характеризуется повышенным риском остеопороза; на >2,5 — как остеопороз.

Другие методы[править | править вики-текст]

Если у больного диагностирован остеопороз, должна быть выявлена его причина. Для исключения бессимптомного гиперпаратиреоза следует провести оценку концентрации кальция в сыворотке крови. Концентрация паратгормона может быть повышена при остеопорозе II типа, сопровождающемся снижением абсорбции кальция или гиперкальциурией. Другие исследования, такие как определение концентрации тиреотропного гормона или свободного тироксина для исключения гипертиреоза, витамина D, свободного кортизола в моче, исследование крови и другие исследования для исключения злокачественных новообразований, особенно миеломы (например, электрофорез белков сыворотки крови), показаны в зависимости от конкретной клинической ситуации. Активность щелочной фосфатазы также обычно нормальна, лишь при переломе кости она может несколько повышаться.

При дефиците массы тела должны быть исключены патология желудочно-кишечного тракта и злокачественные новообразования. Биопсия костной ткани необходима в диагностически сложных случаях (например, у молодых пациентов с патологическими переломами и при отсутствии очевидных их причин). Повышенное разрушение коллагена отражает концентрация перекрестно-связанного N-телопептида и свободного дезоксипиридинолина в сыворотке крови или моче. Эти исследования недостаточно точны для использования в рутинной практике, но полезны при оценке эффективности лечения.

Можно провести много лабораторных исследований для поисков вторичных причин остеопороза. Наиболее важные исследования включают следующие: тиреотропный гормон для оценки гипертиреоза и гиперпаратиреоза; электрофорез сывороточных белков для исключения плазмоклеточной дискразии, щелочную фосфатазу, кальций и уровень фосфатов для исключения остеомаляции, а также уровень остеокальцина в сыворотке – если он повышен, то высока вероятность обратимого остеопороза.[2][4][8][11]

Биопсия иногда используется для оценки количественной потери костной ткани при помощи количественных гистоморфометрических методов.[2][8]

Остеопения: дифференциальный диагноз остеопороза и остеомаляции[править | править вики-текст]

Остеопения — это снижение массы костной ткани. К этому приводят два метаболических расстройства: остеопороз и остеомаляция. При остеопорозе отмечается снижение костной массы, наряду с нормальным соотношением между минеральным и органическим компонентами кости. При остеомаляции преобладает минеральный компонент.

Остеопороз является следствием снижения массы костной ткани из-за повышения ее резорбции и нарушения процесса формирования костной ткани. Остеомаляция развивается в результате нарушений минерализации, обычно из-за дефицита витамина D или нарушения его метаболизма.

В США остеопороз встречается чаще, чем остеомаляция. Эти два состояния могут развиваться одновременно, их клинические проявления сходны; при остеопорозе может иметь место незначительный или умеренно выраженный дефицит витамина D.

Профилактика и лечение[править | править вики-текст]

Целями лечения являются сохранение костной массы, профилактика переломов, уменьшение болевого синдрома и повышение функциональной способности. Лечебные и профилактические мероприятия проводятся у больных с доказанным остеопорозом; лиц, длительно получающих глюкокортикоидные гормоны; пациентов группы риска (например, страдающих остеопенией с множественными факторами риска).

Выбор терапии должен быть приспособлен к конкретным медицинским потребностям пациента и его образу жизни.[2][6] В острых случаях, когда у пациента есть недавний перелом, первой целью является контроль боли. Последующая физиотерапия концентрируется на улучшении силы, гибкости, осанки и равновесия пациента для предотвращения дальнейших падений и увеличении физических функций.[2][3]

Не существует подтвержденного лечения для полного обратного развития установленного остеопороза. Раннее вмешательство может предотвратить его, но у пациентов с диагностированным остеопорозом медицинское вмешательство может только остановить прогрессирование путем ограничения дальнейшей потери костной массы и замедления процессов коррекции костей.[2][6][11]

При наличии вторичного остеопороза необходимо обеспечить лечение первичного заболевания.[2][3]

Предупреждение остеопороза состоит из изменения поведения (например, прекращение курения, увеличение физической активности,[2][12] или снижение потребление алкоголя, кофеина, натрия, животного белка и кальция) и фармакологического вмешательства (например, дополнительное введение в рацион витамина D и кальция, назначение кальцитонина, эстрогена, ралоксифена и бисфосфонатов) Некоторые из профилактических мер также используются и в лечении остеопороза, например, дополнительное введение в рацион витамина D и кальция.[2][4][11] Многие крупные исследования показали, что дополнительное введение в рацион кальция и витамина D снижает показатели переломов на 30–70% в течение 2–4 лет.[2][3] Витамин К также является важным обоснованным средством для лечения остеопороза10,11 и коррекции дефицита магния.[13]

Гормонозаместительная терапия не рекомендуется для лечения остеопороза, но все еще используется для контроля симптомов постменопаузы. Несмотря на значительные нежелательные эффекты используемых при гормонозаместительной терапии препаратов (например, риск инфаркта миокарда, инсульта, тромбоза глубоких вен и рака груди), они снижают частоту невертебральных переломов на 35%.[2][3] Принятие решения об использовании этого метода лечения зависит от клинических проявлений и тщательной оценки рисков и пользы.[2][11][14]

Другие методы лечения включают чрескожную вертебропластику, во время которой в место компрессионного остеопорозного перелома позвоночника под визуальным контролем вводится полиметилметакрилат. Техника обеспечивает усиление выносливости и уменьшение боли у пациентов с компрессионными переломами позвоночника на 58-97%. Чрескожная вертебропластика стабилизирует и укрепляет тело позвонка, но не восстанавливает размер или форму сдавленного или защемленного позвонка. Использование чрескожной вертебропластики имеет несколько абсолютных противопоказаний, включая залеченный остеопорозный перелом позвонка и переломы, не реагирующие на консервативное лечение, коагулопатии, наличие локальной инфекции кости или диска, а также наличие сдвинутых назад костных фрагментов и/или значительного дефекта спинального канала, переломы позвонка старше 1 года, а также сильное разрушение позвонка (>80%–90%). Многие исследования серии случаев показали многообещающие исходы этого типа лечения.[2][6]

Независимо от того, какой протокол лечения выполняется, необходим мониторинг лечения с помощью повторных измерений МПК для оценки риска дальнейших переломов, поскольку последствия переломов являются тяжелыми и нет других симптомов, кроме переломов, которые могли бы быть связаны с прогрессированием этого заболевания.[2][6][11]

Сохранение костной массы[править | править вики-текст]

Скорость потери костной массы может быть замедлена путем проведения лекарственной терапии и, если возможно, модификацией факторов риска. Прием препаратов кальция и витамина D должен сочетаться с адекватной физической активностью.

Модификация факторов риска включает поддержание адекватной массы тела, выполнение упражнений с весовой нагрузкой, минимальное употребление кофеина и алкоголя, прекращение курения. Оптимальное количество упражнений с весовой нагрузкой не определено, но следует рекомендовать их длительность не менее 30 минут в день. Специалист по лечебной физкультуре поможет подобрать оптимальный режим.

Все мужчины и женщины должны употреблять не менее 1000 мг элементарного кальция в сутки. Прием 1200—1500 мг кальция ежедневно должен быть рекомендован женщинам в постменопаузе и пожилым мужчинам и в периоды повышенной потребности в данном элементе, например, в пубертатном периоде, при беременности и лактации. Однако одной диеты при этом недостаточно; необходим дополнительный прием препаратов кальция, обычно в виде его карбоната или цитрата (следует помнить, что различные препараты кальция содержат разные его количества). Цитрат кальция всасывается лучше у больных ахлоргидрией, но обе соли всасываются хорошо при приеме совместно с пищей. Суточная доза препарата кальция должна делиться на 2—4 разовые дозы (по 500—600 мг).

Рекомендуется прием витамина D в дозе 400 ЕД один раз в сутки; дозы до 1000 ЕД в сутки являются безопасными и могут быть полезными при остеопорозе. Больным с дефицитом витамина D требуется назначение более высоких доз.

Бисфосфонаты являются первой линией лекарственной терапии, что обусловлено их способностью тормозить резорбцию костной ткани; их прием способствует сохранению костной массы и снижает риск переломов позвонков и шейки бедра на 50 %. Женщинам в постменопаузе назначают алендроновую кислоту в дозе 5 мг (перорально, 1 раз в сутки) или 35 мг (1 раз в неделю) либо ризедроновую кислоту в дозе 5 мг (перорально, 1 раз в сутки) или 35 мг (1 раз в неделю). Для лечения остеопороза алендроновую кислоту применяют в дозе 10 мг (перорально 1 раз в сутки) или 70 мг (1 раз в неделю); ризедроновую кислоту — в дозе 5 мг (перорально 1 раз в сутки) или 35 мг (1 раз в неделю). Бисфосфонаты следует принимать натощак, запивая полным стаканом воды, причем пациент должен находиться в вертикальном положении после этого в течение не менее 30 минут. Предпочтительнее еженедельная терапия, поскольку в этом случае выше комплаентность терапии и меньше риск побочных эффектов. При непереносимости пероральных форм бисфосфонатов может быть использовано внутривенное введение памидроновой или золедроновой кислоты. Тем не менее не доказано, что прием этих средств устраняет риск переломов костей.

Кальцитонин лосося менее эффективен, нежели бисфосфонаты, вводится подкожно в дозе 100 ME 1 раз в сутки или через день либо в виде назального спрея в дозе 200 ЕД/сутки (одно впрыскивание) в каждую ноздрю. Кальцитонин лосося может обеспечить кратковременную анальгезию при острых переломах. Эстрогены могут предотвратить потерю плотности костной ткани и обеспечить профилактику переломов. Они наиболее эффективны, если назначаются в течение первых 4—6 лет после наступления менопаузы. Однако даже при гораздо более позднем начале терапии эстрогены способны замедлять утрату костной ткани и снижать риск переломов. Обычно используются конъюгированные эстрогены в дозе 0,625—1,25 мг/сутки. Тем не менее даже пероральный прием в дозе 0,3 мг 1 раз в сутки может оказаться эффективным. В то же время применение эстрогенов повышает риск развития тромбоэмболий, злокачественных опухолей эндометрия и рака молочной железы. Одновременное использование прогестинов у женщин с интактной маткой снижает риск развития опухолей эндометрия, однако при этом возрастает риск развития рака молочной железы и желчнокаменной болезни, ишемической болезни сердца и кровоизлияний в головной мозг.

Ралоксифен — селективный модулятор эстрогеновых рецепторов — используется у женщин, не переносящих бисфосфонаты. Показано, что его применение снижает риск переломов позвонков на 50 %, но в отношении других переломов такой эффект не показан. Ралоксифен не стимулирует матку и является антагонистом эстрогенов в ткани молочной железы, снижая, таким образом, риск развития рака данного органа.

Паратиреоидный гормон, стимулирующий образование костной ткани, обычно остается в качестве резерва терапии для пациентов, резистентных к терапии бисфосфонатами, препаратами кальция, витамином D и физическими упражнениями. Ежедневные инъекции синтетического паратиреоидного гормона (терипаратида) в течение приблизительно 20 месяцев приводят к нарастанию костной массы и снижению риска переломов.

Профилактика переломов[править | править вики-текст]

Многие пожилые пациенты имеют высокий риск падений вследствие нарушения координации движений, ослабления зрения, слабости мышц, обмороков и приема препаратов, вызывающих ортостатическую гипотензию и нарушения чувствительности. Обязательным является обучение больных: они должны знать о риске падений, иметь индивидуальные программы повышения физической стабильности. Силовые упражнения повышают стабильность. Применение прокладок, закрепляемых в области тазобедренного сустава и бедра, позволяет снизить риск переломов шейки бедра при падениях.

Лечение болевого синдрома и поддержание функции[править | править вики-текст]

При острой боли в спине, обусловленной переломом тела позвонка, применяются ортопедические изделия (корсеты) и анальгетики, а при выраженном мышечном спазме — тепловые процедуры и массаж. При хронических болях в спине может быть полезным ношение ортопедического белья или, что более физиологично, — упражнения на укрепление паравертебральных мышц. Важно избегать подъема тяжестей и падений. Время пребывания в постели должно быть минимизировано; необходимо поощрять регулярные и тщательно подобранные физические упражнения, так как они укрепляют костную ткань.

Антигомотоксическая терапия остеопороза[править | править вики-текст]

Основной источник раздела: Остеопороз[2]

Фаза по таблице эволюции заболеваний — Дегенерация, Остеодермальная.

Базовый и/или симптоматический подход Регулирующая терапия Индивидуализированный подход
  • Калькохель
Детоксикация и дренаж
  • Лимфомиозот
  • Берберис-Гомаккорд
  • Нукс вомика-Гомаккорд
  • Галиум-Хель
  • Хепель
  • Дискус композитум
  • Цель Т
  • Остеохель С
  • Гормель СН
  • Пульсатилла композитум
  • Траумель С
Иммуномодуляция
  • Тонзилла композитум
Поддержка клеток, тканей и органов
  • Тестис композитум
  • Овариум композитум
  • Коэнзим композитум
  • Убихинон композитум

Остеопороз в китайской медицине[править | править вики-текст]

Эссенция Почек питает кости через Мозговое вещество; остеопороз обусловлен истощением Эссенции Почек. Точки BL-23 Шэнь-шу, KI-3 Тай-си и BL-11 Да-чжу могут тонизировать Почки, чтобы питать кости.[15]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Марк Х. Бирс (гл. ред.) The Merck Manual. Руководство по медицине. Диагностика и лечение. 2011 (формат djvu)
  2. 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 2,20 2,21 2,22 2,23 2,24 2,25 2,26 2,27 Biotherapeutic Index, A Medical Compendium for Health Care Professionals, BRIZA PUBLICATIONS, 2012 — Остеопороз. Статья на сайте arnebia.ru
  3. 3,0 3,1 3,2 3,3 3,4 3,5 3,6 3,7 3,8 3,9 Serota AC, Lane JM. Osteoporosis (secondary). eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/311449-overview. Accessed October 7, 2010.
  4. 4,0 4,1 4,2 4,3 4,4 4,5 Patsch J, Muschitz C, Resch H, Pietschmann P. Of mice and men: pathophysiology of male osteoporosis. J Mens Health Gend. 2007;4(1):87-93.
  5. 5,0 5,1 Binkley N. A perspective on male osteoporosis. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009;23(6):755-768.
  6. 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 6,5 6,6 6,7 6,8 6,9 Khan AN, MacDonald S. Osteoporosis, involutional. eMedicine 2008. http://emedicine.medscape.com/article/393602-overview. Accessed October 7, 2010.
  7. Руденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховец О. Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
  8. 8,0 8,1 8,2 8,3 Nalamachu S, Nalamasu S. Osteoporosis (primary). eMedicine 2010. http://emedicine.medscape.com/article/311331-overview. Accessed October 7, 2010.
  9. Mazziotti G, Canalis E, Giustina A. Drug-induced osteoporosis: mechanisms and clinical implications. Am J Med. 2010;123(10):877-884.
  10. Yaturu S. Diabetes and skeletal health. J Diabetes. 2009;1(4):246-254.
  11. 11,0 11,1 11,2 11,3 11,4 11,5 11,6 11,7 Eastell R. Osteoporosis. Medicine. 2009;37(9):475-480.
  12. Borer K.T. Physical activity in the prevention and amelioration of osteoporosis in women: interaction of mechanical, hormonal and dietary factors. Sports Med. 2005;35(9):779-830.
  13. Rude R.K., Gruber H.E. Magnesium deficiency and osteoporosis: animal and human observations. J Nutr Biochem. 2004;15(12):710-716.
  14. Hill DA, Hill SR. Counseling patients about hormone therapy and alternatives for menopausal symptoms. Am Fam Physician. 2010;82(7):801-807.
  15. Мачоча Джованни Основы китайской медицины. Подробное руководство для специалистов по акупунктуре и лечению травами / Джованни Мачоча; пер. с англ. В 3 т. Т. 1. — М.: Рид Элсивер, 2011. Глава 10

Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани
Остеопороз