Опухоль

Материал из Altermed Wiki
Перейти к навигации Перейти к поиску

В конвенциональной медицине[править | править код]

Источник раздела: Большая российская энциклопедия[1]

О́ПУХОЛЬ (бластома, неоплазма, новообразование) – патологическое образование в каком-либо органе, возникающее вследствие избыточного размножения генетически изменённых клеток того или иного гистогенеза.

В зависимости от клинико-морфологических признаков и особенностей роста и распространения по организму опухоли делят на доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные опухоли характеризуются, как правило, медленным ростом с раздвиганием окружающих тканей без проникновения в них, локализацией в месте возникновения и обычно отсутствием значительного влияния на функционирование организма.

Для злокачественных опухолей свойственны быстрый неконтролируемый рост с проникновением опухолевых клеток в окружающие нормальные ткани (так называемая инвазия опухоли) и распространением их главным образом током крови или лимфы в отдалённые органы и ткани, где образуются вторичные опухолевые очаги – метастазы. Развитие злокачественной опухоли часто приводит к смерти организма.

Современные классификации опухолей основаны на учёте гистогенетической разновидности и степени злокачественности образующих их клеток, размеров и прорастания первичного очага опухоли в окружающие ткани, наличия и локализации метастазов.

Большинство опухолей у человека возникает из эпителиальных клеток (злокачественные формы их обозначают терминами «рак», «карцинома»), реже – из клеток соединительной ткани (злокачественные формы – саркомы), кроветворных клеток (злокачественные формы – лейкозы, лимфомы) и т. д.

Наряду с опухолевыми клетками, опухоли включают привлекаемые из нормальных тканей клетки стромы (фибробласты, клетки кровеносных и лимфатических сосудов, макрофаги и др.), которые не только участвуют в формировании структуры опухоли и её кровоснабжении, но и стимулируют рост, инвазию и метастазирование опухоли.

В основе возникновения опухоли лежит нарушение контроля деления клеток, обеспечивающего постоянный процесс обновления тканей, а у детей, кроме того, нарушение развития и роста органов. В результате мутаций или эпигенетических изменений в каком-либо из размножающихся клеток может образоваться вариант, не чувствительный к сигналам, ограничивающим избыточное размножение клеток, и в нём будут постоянно инициироваться всё новые акты клеточного деления. Таким образом создаётся неограниченно размножающийся клеточный клон, который, накапливая дополнительные мутации, способен избавляться от иммунологического надзора, обеспечивать своё кровоснабжение, выходить за пределы собственной ткани и размножаться на территориях других тканей. Мутации чаще всего возникают в соматических клетках какого-либо органа (обычно в его стволовых клетках или в их незрелых потомках), наследуются только опухолевыми клетками и не передаются от организма к организму (так называемые спорадические, ненаследственные опухоли). Если мутации происходят в половых клетках, то все клетки развившихся из них организмов несут такие мутации, резко увеличивая риск развития опухоли. Кроме того, эти мутации могут передаваться из поколения в поколение, обусловливая появление наследственных форм опухоли.

Риск возникновения опухоли повышают многие факторы, в том числе канцерогенные вещества; увеличение содержания в организме эндогенных мутагенов (так называемых активных форм кислорода и др.), наблюдаемое в очагах воспаления или при нарушениях метаболических реакций и особенностях питания (чрезмерное потребление жиров, копчёностей, солений и др.); инфицированность онкогенными вирусами; особенности гормонального статуса (концентрации гормонов) организма и др. Способность клеток к образованию опухоли возникает в связи с тем, что в результате наследственных генетических изменений они приобретают ряд свойств, основными из которых являются:

  1. снижение потребности во внешних сигналах для инициации и поддержания пролиферации клеток;
  2. нечувствительность к различным ингибирующим процесс роста сигналам, в том числе вследствие отсутствия ограничения числа возможных клеточных делений (т. н. иммортализация);
  3. подавление программируемой смерти клеток;
  4. повышенная миграционная активность клеток;
  5. способность вызывать изменения ближайших и отдалённых тканей организма, обеспечивающие ангиогенез (образование в опухоли кровеносных сосудов) и стимуляцию процессов размножения, инвазирования и метастазирования опухоли;
  6. блокирование дифференцировки клеток;
  7. генетическая нестабильность, обеспечивающая повышенный темп изменений свойств клеток и, как следствие, появление и отбор всё более автономных и агрессивных клонов опухолевых клеток, не распознаваемых системой иммунологического надзора, то есть опухолевую прогрессию.

Среди этих свойств основополагающим для опухолевых клеток является снижение потребности во внешних сигналах для инициации и поддержания их пролиферации. Оно возникает вследствие изменений генома, обеспечивающих способность этих клеток генерировать внутри себя митогенные сигналы, обычно исходящие от внешних стимулов. Чаще это происходит вследствие мутаций компонентов внутриклеточных систем, проводящих сигналы от поверхности клетки к её генетическому аппарату, в связи с чем изменяется содержание определённых мРНК и белков, ответственных за пролиферацию клеток. Гены, кодирующие эти компоненты, относятся к категории онкогенов. Их экспрессия (активация) и размножение стимулируют инвазию опухолевых клеток в окружающие ткани и последующее метастазирование, являющееся основной причиной смерти онкологических больных.

Способность опухолевых клеток к метастазированию обусловливается комплексом приобретаемых ими возможностей: проникать в сосуды (интравазация) и выходить из них (экстравазация); выживать в условиях враждебного им микроокружения за счёт апоптоза, анойкиса (вид апоптоза, осуществляемого путём разрыва контакта клетки с субстратом) и других механизмов; выделять цитокины и хемокины, индуцирующие не только изменения микроокружения (воспаление, образование сосудов и др.), но и формирование в отдалённых органах так называемых преметастатических ниш, в которых «заякориваются» (оседают) и размножаются мигрировавшие опухолевые клетки, образующие метастаз, и др. Злокачественный характер «поведения» опухолевых клеток требует приобретения ими свойств, возникающих в результате мутаций многих генов, что возможно лишь при генетической нестабильности этих клеток, которая является следствием мутаций, приводящих к увеличению продукции в них активных форм кислорода и других эндогенных мутагенов, снижения точности репликации ДНК и сегрегации хромосом в процессе митоза, а также нарушений системы репарации повреждений ДНК или ошибок её репликации и др.

Изучением опухолей занимается специальная область медицины – онкология.

Литература статьи Большой российской энциклопедии[править | править код]

  • Копнин Б. П. Молекулярные механизмы канцерогенеза // Энциклопедия клинической онкологии. М., 2004.
  • Hanahan D., Weinberg R. A. Hallmarks of cancer: The next generation // Cell. 2011. Vol. 144. № 5.
  • Weinberg R. A. The biology of cancer. N. Y.; L., 2007.

Онкология в китайской медицине[править | править код]

Пульсовая диагностика[править | править код]

Иногда при раке пульс может быть Поверхностным, так как Ци в сильном недостатке и потому «всплывает» на поверхность тела.[2]

Примечания[править | править код]

  1. Копнин Б. П. ОПУХОЛЬ // Большая российская энциклопедия. Электронная версия (2016); 18.09.2020.
  2. Мачоча Джованни Основы китайской медицины. Подробное руководство для специалистов по акупунктуре и лечению травами / Джованни Мачоча; пер. с англ. В 3 т. Т. 1. — М.: Рид Элсивер, 2011. Глава 25.