Текущая версия |
Ваш текст |
Строка 1: |
Строка 1: |
| :'''''Источники статьи:''' Неврология — национальное руководство 2022''<ref name="ННА 2022 1">''Голубев В.Л., Левин О.С., Катунина Е.А.'' Болезнь Паркинсона // Неврология — национальное руководство: в 2-х томах. Т.1 . М.: ГЭОТАР-Медиа, 2022.</ref> | | :'''''Источники статьи:''' Неврология — национальное руководство 2018''<ref name="ННА 2018">''Голубев В.Л., Левин О.С., Катунина Е.А.'' Болезнь Паркинсона // Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.</ref> |
|
| |
|
| '''Болезнь Паркинсона''' ‒ медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с накоплением α-синуклеина и формированием интранейрональных телец Леви, которое проявляется главным образом двигательными расстройствами в виде гипокинезии, ригидности мышц, тремора покоя и постуральных нарушений, вызванных преимущественным поражением дофаминергических нейронов черной субстанции, а также широким спектром немоторных расстройств, включающим вегетативные, когнитивные, аффективные, сенсорные и другие нарушения. | | '''Болезнь Паркинсона''' ‒ медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание с накоплением α-синуклеина и формированием интранейрональных телец Леви, которое проявляется главным образом двигательными расстройствами в виде гипокинезии, ригидности мышц, тремора покоя и постуральных нарушений, вызванных преимущественным поражением дофаминергических нейронов черной субстанции, а также ш ироким спектром немоторных расстройств, включающим вегетативные, когнитивные, аффективные, сенсорные и другие нарушения. |
|
| |
|
| '''Код по МКБ-10''': G20. Болезнь Паркинсона. | | '''Код по МКБ-10''': G20. Болезнь Паркинсона. |
|
| |
| == '''Старая версия''' ==
| |
|
| |
| :'''''Источники статьи:''' Неврология — национальное руководство 2018''<ref name="ННА 2018">''Голубев В.Л., Левин О.С., Катунина Е.А.'' Болезнь Паркинсона // Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.</ref>
| |
|
| |
|
| == Эпидемиология == | | == Эпидемиология == |
Строка 168: |
Строка 164: |
| == Диагностика == | | == Диагностика == |
|
| |
|
| Диагноз болезнь Паркинсона устанавливают клинически. В настоящее время для диагностики болезни Паркинсона чаще всего используют критерии Банка головного мозга общества болезни Паркинсона Великобритании (Gibb, Lees, 1988).
| | : '''''Раздел находится в процессе переработки''''' |
| | |
| {| class="wikitable"
| |
| |+ Критерии клинической диагностики Банка головного мозга общества болезни Паркинсона Великобритании
| |
| |-
| |
| | style="vertical-align:top;" | Шаг 1
| |
| | '''Диагностика синдрома паркинсонизма'''<br>
| |
| Гипокинезия в сочетании не менее чем с одним из следующих симптомов:
| |
| : (а) мышечная ригидность;
| |
| : (б) тремор покоя 4-6 Гц;
| |
| : (в) постуральная неустойчивость, не связанная с первичными зрительными, вестибулярными, мозжечковыми нарушениями, нарушением глубокой чувствительности
| |
| |-
| |
| | style="vertical-align:top;" | Шаг 2
| |
| | '''Критерии исключения болезни Паркинсона'''
| |
| * Повторные инсульты в анамнезе со ступенеобразным прогрессированием симптомов паркинсонизма.
| |
| * Повторные [[ЧМТ]] в анамнезе.
| |
| * [[Энцефалит]] в анамнезе.
| |
| * Окулогирные кризы.
| |
| * Лечение нейролептиками на момент появления симптомов.
| |
| * Семейный характер заболевания (более 1 родственника с аналогичным заболеванием).
| |
| * Наличие длительной ремиссии.
| |
| * Строго односторонняя симптоматика более 3 лет.
| |
| * Паралич взора вниз.
| |
| * Ранняя быстро прогрессирующая вегетативная недостаточность.
| |
| * Мозжечковые знаки.
| |
| * Рано развивающаяся деменция с нарушениями памяти, речи и праксиса.
| |
| * Симптом Бабинского.
| |
| * Наличие атрофии мозжечка или сообщающейся гидроцефалии на КТ.
| |
| * Отсутствие реакции на высокие дозы леводопы (в отсутствие мальабсорбции).
| |
| * Контакт с токсическими веществами, вызывающими паркинсонизм
| |
| |-
| |
| | style="vertical-align:top;" | Шаг 3
| |
| | '''Критерии, подтверждающие диагноз болезни Паркинсона'''
| |
| * Одностороннее начало.
| |
| * Тремор покоя.
| |
| * Прогрессирующее течение.
| |
| * Сохранение асимметрии симптоматики с преобладанием на первоначально вовлеченной стороне тела.
| |
| * Высокая эффективность препаратов леводопы (уменьшение симптомов на 70-100%).
| |
| * Выраженные хореиформные дискинезии, индуцированные леводопой.
| |
| * Сохранение реакции на леводопу в течение 5 лет и более.
| |
| * Течение заболевания в течение 10 лет и более
| |
| |}
| |
| | |
| Указанные критерии обладают очень высокой специфичностью (около 98%), то есть лишь в 2% случаев диагноз болезнь Паркинсона, установленный с их помощью, в последующем не подтверждается. Однако чувствительность критериев более низкая — около 90% (в 10% случаев диагноз болезнь Паркинсона ошибочно не выставляется). Следует помнить, что любой клинический диагноз может быть только вероятным или возможным. Для постановки достоверного диагноза необходимо патоморфологическое исследование, которое выявляет:
| |
| # снижение численности нейронов и глиоз компактной части черной субстанции;
| |
| # наличие внутриклеточных включений ‒ телец Леви ‒ в сохранившихся нейронах.
| |
|
| |
|
| Классический подход к патоморфологической диагностике болезни Паркинсона требует обнаружения телец Леви хотя бы в одной клетке черной субстанции или голубоватого пятна в отсутствие патоморфологических маркеров иных заболеваний.
| | == '''Старая версия статьи''' == |
|
| |
|
| {| class="wikitable"
| | :'''''Основные источники статьи:''' «Болезнь Паркинсона»'',<ref name="MMA_Parkinson">[http://www.parkinson.spb.ru/doctor/doctor1/ Болезнь Паркинсона — Клиника нервных болезней им. М.И.Аствацатурова. Военно-Медицинская академия им. С.М.Кирова]</ref> ''«Morbus Parkinson и ее лечение»''<ref name="Hoffmann_2000">''Ф.Хоффманн — Ля Рош Лтд.'' (Базель, Швейцария). «Morbus Parkinson и ее лечение». Москва, 2000.</ref> |
| |+ Критерии достоверности диагноза болезни Паркинсона
| |
| |-
| |
| ! Категории<br>диагноза !! Признаки
| |
| |-
| |
| | style="vertical-align:top;" | Возможный<br>диагноз ||
| |
| # Наличие как минимум двух кардинальных симптомов, одним из которых является гипокинезия, а другим — тремор или ригидность.
| |
| # Прогрессирующее течение
| |
| # Отсутствие атипичных симптомов
| |
| |-
| |
| | style="vertical-align:top;" | Вероятный<br>диагноз
| |
| | Критерии, описанные для возможной болезни Паркинсона, а также как минимум две из следующих особенностей:
| |
| # выраженное улучшение от применения леводопы;
| |
| # связанные с применением леводопы флуктуации двигательной симптоматики или
| |
| # вызванные приемом леводопы дискинезии;
| |
| # асимметрия симптомов
| |
| |-
| |
| | style="vertical-align:top;" | Достоверный<br>диагноз ||
| |
| # Критерии, описанные для вероятной болезни Паркинсона.
| |
| # При постмортальном исследовании обнаружение дегенерации пигментированных нейронов черной субстанции; в оставшихся нейронах черной субстанции обнаруживаются тельца Леви; отсутствуют олигодендроглиальные включения.
| |
| |}
| |
|
| |
|
| Несмотря на то что данные критерии диагностики выдержали проверку временем, некоторые их пункты, несомненно, нуждаются в коррекции. Например, совершенно очевидно, что семейный характер заболевания не может исключить диагноз болезнь Паркинсона. К упоминающейся КТ следует добавить МРТ. А к клиническим признакам, подтверждающим диагноз болезнь Паркинсона, следует добавить аносмию (начиная с ранней стадии) и зрительные галлюцинации (на поздней стадии).
| | '''Болезнь Паркинсона''' — хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, клинически проявляющееся нарушением произвольных движений. |
|
| |
|
| Одним из наиболее надежных критериев прижизненной диагностики болезни Паркинсона является стойкая высокая эффективность препаратов леводопы и агонистов дофаминовых рецепторов. Тем не менее, ввиду того что острая фармакологическая проба с леводопой или агонистом дофаминовых рецепторов часто дает не только ложноположительные, но и ложноотрицательные результаты, она в настоящее время не рекомендуется для клинической диагностики болезни Паркинсона.
| | Относится к первичному, или идиопатическому, [[паркинсонизм]]у. Различают также вторичный паркинсонизм, который может быть обусловлен различными причинами, например энцефалитом, избыточным приемом лекарственных препаратов, атеросклерозом сосудов головного мозга. Понятие "паркинсонизм" применяется к любому синдрому, при котором наблюдаются характерные для Болезнь Паркинсона неврологические нарушения. |
|
| |
|
| В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые следовало бы провести у каждого пациента с подозрением на болезнь Паркинсона. В последние годы больным с болезнью Паркинсона часто проводят КТ или МРТ головного мозга. Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного болезни Паркинсона, в частности отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, ‒ необходимо проведение нейровизуализации для исключения иных причин синдрома паркинсонизма.
| | Как правило, Болезнь Паркинсона имеет медленное течение, так что на ранних стадиях заболевание может не диагностироваться в течение ряда лет. |
|
| |
|
| Для исключения гидроцефалии, опухоли мозга, внутримозговой кальцификации достаточно КТ, однако для выявления более тонких структурных изменений, помогающих установить диагноз мультисистемной дегенерации или цереброваскулярной патологии, необходима МРТ. У больных с мультисистемными дегенерациями при МРТ нередко удается выявить некоторые относительно специфические признаки.
| | Является постепенно прогрессирующим заболеваниям, которое до внедрения препаратов леводопы приводило к гибели пациентов в среднем через 10—12 лет от бронхопневмонии и других осложнений, свойственных обездвиженным больным. В настоящее время срок жизни и структура смертности пациентов с болезнью Паркинсона существенно не отличаются от таковых в общей популяции. Сокращение срока жизни отмечается при наличии деменции.<ref name="NSD_2001_2">Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана. М.: «Медицина», 2001. Т.2</ref> |
|
| |
|
| В настоящее время получают распространение новые методики МРТ, такие как воксельориентированная морфометрия, МРТ-спектроскопия, которые открывают новые возможности для диагностики нейродегенеративных заболеваний. С помощью ПЭТ с флюродопой и ОФЭКТ<ref name="ОФЭКТ">Однофотонная эмиссионная компьютерная томография</ref> с β-CIT (маркер переносчика дофамина в синаптической щели) можно выявить снижение накопления радиолигандов в полосатом теле, что характерно для болезни Паркинсона. Проведение ПЭТ с лигандом D2-рецепторов раклопридом позволяет оценить состояние постсинаптических структур. Их изменение характерно для вариантов вторичного и атипичного паркинсонизма. С помощью этих методов не только возможно проводить раннюю (в том числе доклиническую) диагностику заболевания, но и мониторинг патологического процесса. Существенным ограничением применения методов функциональной нейровизуализации является их высокая стоимость. На текущий момент<ref>2018 год</ref> ПЭТ и ОФЭКТ<ref name="ОФЭКТ"/> с радиолигандами к дофаминергическим структурам при болезни Паркинсона в РФ не проводятся.
| | Для характеристики стадий Болезнь Паркинсона используется ряд шкал, в том числе «Оценочная Шкала Хёна и Яра» (Hoehn and Yahr Rating Scale) и «Унифицированная Оценочная Шкала Болезни Паркинсона» (Unified Parkinson's Disease Rating Scale). Некоторые шкалы тестируют уровень дневной активности и адаптации больного (Activity of Daily Living Scale). |
|
| |
|
| Транскраниальная сонография ‒ доступный неинвазивный метод, который может быть использован в сомнительных случаях. Метод основан на повышенной гиперэхогенности черной субстанции за счет повышенного содержания ионов железа. У 80-90% больных уже на начальной стадии болезни Паркинсона может быть выявлено изменение сигнала от черной субстанции. Вместе с тем гиперэхогенность может иметь место и у здоровых людей.
| | == Течение заболевания == |
|
| |
|
| Тест на выявление обонятельной дисфункции позволяет дифференцировать синуклеинопатии (болезнь Паркинсона, деменцию с тельцами Леви, мультисистемную атрофию) от [[эссенциальный тремор|эссенциального тремора]], прогрессирующего надъядерного паралича, кортикобазальной дегенерации, сосудистого паркинсонизма.
| | На поздних стадиях заболевания качество жизни больных оказывается существенно сниженным. При грубых нарушениях глотания пациенты быстро теряют в весе. В случаях длительной обездвиженности [[смерть]] больных обусловлена присоединяющимися дыхательными расстройствами и пролежнями. |
|
| |
|
| === Критерии клинической диагностики БП Международного общества болезни Паркинсона и двигательных расстройств (MDS Clinical Diagnostic Criteria for Parkinson's disease, 2015) === | | == Лечение == |
|
| |
|
| Критерии клинической диагностики болезни Паркинсона Банка головного мозга Общества болезни Паркинсона Великобритании длительное время являлись общепризнанным стандартом клинической диагностики болезни Паркинсона, но с момента их создания прошло более 25 лет. За этот срок представления о болезни Паркинсона значительно изменились, больше внимания стало уделяться немоторным симптомам заболевания, в практику вошли новые методы нейровизуализации. Некоторые пункты в традиционных критериях явно нуждались в корректировке. Так, например, семейный характер заболевания не может исключать наличия болезни Паркинсона, а предшествующее лечение нейролептиками требует уточнения дозы препарата и длительности лечения, иначе нельзя исключить дебюта болезни Паркинсона, «демаскированного» приемом блокаторов дофаминовых рецепторов. Новые критерии MDS были опубликованы в конце 2015 г.
| | :''Основная статья: '''[[Лечение болезни Паркинсона]]''''' |
| | |
| Диагностика болезни Паркинсона, согласно критериям, осуществляется в два этапа: на первом проводится выявление синдрома [[паркинсонизм]]а, который определяется как [[гипокинезия]] в сочетании с [[тремор]]ом покоя частотой 4-6 Гц и/или мышечной ригидностью. В новых критериях исчезла постуральная неустойчивость при диагностике синдрома паркинсонизма при болезни Паркинсона. Это связано с тем, что постуральная неустойчивость является характерным симптомом поздней стадии заболевания, но в случае ее раннего развития, напротив, необходимо исключать другое нейродегенеративное заболевание.
| |
| | |
| На втором этапе путем расспроса и неврологического осмотра пациента выявляются поддерживающие критерии, «красные флажки» и абсолютные исключающие критерии. Диагностика болезни Паркинсона возможна только в случае отсутствия абсолютных исключающих критериев, наличие которых указывает на другое нейродегенеративное заболевание или синдром паркинсонизма иной этиологии.
| |
| | |
| В соответствии с критериями возможны два уровня диагностики болезни Паркинсона ‒ '''клинически достоверная болезнь Паркинсона''' и '''клинически возможная болезнь Паркинсона'''. При наличии двух и более подтверждающих критериев и отсутствии «красных флажков» может быть диагностирована клинически достоверная болезнь Паркинсона. При наличии одного или двух «красных флажков» и равного или большего количества поддерживающих критериев диагностируется клинически возможная болезнь Паркинсона. В случае выявления трех и более «красных флажков» диагноз болезнь Паркинсона не может быть выставлен.
| |
| | |
| : '''I. Критерии диагностики паркинсонизма.''' | |
| ::: Брадикинезия в сочетании с минимум одним из двух признаков:
| |
| ::::: 1) тремор покоя;
| |
| ::::: 2) ригидность.
| |
| : '''II. Поддерживающие критерии.'''
| |
| ::: 1. Явный и драматический ответ на дофаминергическую терапию.
| |
| ::: 2. Дискинезии пика дозы.
| |
| ::: 3. Тремор покоя в конечности.
| |
| ::: 4. Гипосмия, подтвержденная тестом Пенсильванского университета (UPSIT) и/или симпатическая денервация миокарда, подтвержденная сцинтиграфией миокарда с I<sup>123</sup>-метайодобензилгуанидином.
| |
| : '''III. Абсолютные исключающие критерии.'''
| |
| ::: 1. Мозжечковые знаки.
| |
| ::: 2. Парез взора вниз или замедление вертикальных саккад.
| |
| ::: 3. Поведенческий вариант лобно-височной деменции или первичная прогрессирующая афазия в первые 5 лет заболевания.
| |
| ::: 4. Паркинсонизм нижней половины тела более 3 лет.
| |
| ::: 5. Лечение нейролептиками достаточной продолжительностью и в дозе, способной вызвать лекарственный паркинсонизм.
| |
| ::: 6. Отсутствие явного ответа на терапию леводопой в высоких дозах (>600 мг/сут).
| |
| ::: 7. Выпадение высших видов чувствительности ([[графестезия]], [[стереогноз]]), [[апраксия]] или прогрессирующая [[афазия]].
| |
| ::: 8. Сохранность пресинаптических дофаминергических структур, по данным однофотонной эмиссионной КТ/ПЭТ.
| |
| ::: 9. Наличие другого заболевания, способного вызвать синдром паркинсонизма.
| |
| : '''IV. «Красные флажки».'''
| |
| ::: 1. Быстрое прогрессирование нарушений ходьбы, требующее регулярного использования инвалидного кресла в первые 5 лет заболевания.
| |
| ::: 2. Отсутствие прогрессирования моторных симптомов в течение 5 лет или больше в случае, если это не обусловлено адекватно подобранной терапией.
| |
| ::: 3. Тяжелые бульбарные расстройства в первые 5 лет.
| |
| ::: 4. Инспираторные дыхательные расстройства: дневной или ночной [[стридор]].
| |
| ::: 5. Тяжелая вегетативная недостаточность в первые 5 лет заболевания, включая:
| |
| :::::* ортостатическую гипотензию ‒ снижение систолического АД на 30 мм или диастолического АД на 15 мм в течение 3 мин после перехода из горизонтального в вертикальное положение или
| |
| :::::* задержку или недержание мочи в первые 5 лет заболевания (у мужчин задержка мочи должна быть обусловлена наличием гиперплазии простаты и должна быть ассоциирована с эректильной дисфункцией).
| |
| ::: 6. Частые падения (более 1 раза в год) из-за неустойчивости в первые 3 года.
| |
| ::: 7. Асимметричный антероколлис или контрактуры верхних или нижних конечностей в первые 10 лет заболевания.
| |
| ::: 8. Отсутствие типичных немоторных проявлений в первые 5 лет, включая нарушения сна, вегетативную дисфункцию, гипосмию, нейропсихиатрические расстройства ([[депрессия]], тревога, галлюцинации).
| |
| ::: 9. Необъяснимые пирамидные знаки.
| |
| ::: 10. Симметричность симптомов паркинсонизма.
| |
| | |
| === Дифференциальная диагностика ===
| |
| | |
| Дифференциальную диагностику проводят между всеми заболеваниями, сопровождающимися синдромом [[паркинсонизм]]а: вторичным паркинсонизмом, паркинсонизмом в рамках мультисистемных дегенераций и псевдопаркинсонизмом. На болезнь Паркинсона приходится приблизительно 80% всех случаев синдрома паркинсонизма.
| |
| Основные формы вторичного паркинсонизма ‒ лекарственный, токсический, посттравматический, постэнцефалитический, при объемных процессах, сосудистый, при гидроцефалии, постгипоксический. По некоторым данным, среди вторичных форм доминируют лекарственный и токсический паркинсонизм, в то время как на сосудистый паркинсонизм приходится лишь 6-8%. Как правило, меньше всего диагностических затруднений возникает при посттравматическом паркинсонизме. Постэнцефалитический паркинсонизм в настоящее время наблюдают редко в связи с практически полным исчезновением [[энцефалит Экономо|энцефалита Экономо]], в то же время нарастает частота случаев паркинсонизма на фоне ВИЧ-инфекции.
| |
| Сосудистое поражение [[базальные ганглии|базальных ганглиев]] и их связей является причиной не более 6-8% случаев паркинсонизма. В российской неврологической практике длительное время прослеживалась гипердиагностика сосудистого паркинсонизма. Это связано с тем, что критерии его диагностики длительное время отсутствовали или были ошибочными и лишь в последнее время приобретают более или менее унифицированный вид. Клиническая картина сосудистого паркинсонизма весьма характерна и существенно отличается от таковой при болезни Паркинсона; кроме того, при сосудистом паркинсонизме выявляют соответствующие изменения на [[МРТ]]. Однако выявление у больного паркинсонизмом при нейровизуализации сосудистого поражения мозга является необходимым, но не достаточным условием диагноза «сосудистый паркинсонизм», который требует наличия анамнестических, клинических или параклинических признаков цереброваскулярного заболевания в сочетании с ''не менее чем двумя признаками из следующих трех'':
| |
| # атипичная, не характерная для болезни Паркинсона, клиническая картина (малая эффективность препаратов леводопы, преимущественное вовлечение нижних конечностей, отсутствие классического тремора покоя и позы просителя, раннее развитие постуральной неустойчивости, [[деменция|деменции]], [[псевдобульбарный синдром|псевдобульбарного синдрома]], наличие мозжечковой или пирамидной симптоматики и др.);
| |
| # атипичное, не характерное для болезни Паркинсона и других дегенеративных заболеваний, течение ‒ острое или подострое развитие вскоре после перенесенного инсульта с последующей стабилизацией и спонтанным регрессом симптомов либо ступенеобразное прогрессирование с чередованием эпизодов быстрого нарастания симптомов и их последующего частичного спонтанного регресса;
| |
| # выявление при КТ или МРТ изменений головного мозга ишемического или геморрагического характера в стратегических для развития паркинсонизма зонах (обширного подкоркового лейкоареоза, множественных двусторонних очагов в базальных ганглиях, одно- или двустороннего поражения среднего мозга, таламуса или лобных долей).
| |
| | |
| У больных с сосудистым поражением мозга чаще встречается не истинный паркинсонизм, а так называемый паркинсонизм нижней части тела (апраксия ходьбы, или лобная дисбазия).
| |
| | |
| В клинической практике чаще всего болезнь Паркинсона приходится дифференцировать от других дегенеративных заболеваний, относящихся к группе «паркинсонизм плюс» (мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, болезнь диффузных телец Леви, комплекс паркинсонизм ‒ БАС-деменция). Реже поводом для дифференциальной диагностики служат другие заболевания: [[болезнь Вильсона-Коновалова]], [[эссенциальный тремор]], [[болезнь Альцгеймера]] и др.
| |
| | |
| Следует подчеркнуть, что существуют определенные клинические особенности паркинсонизма, позволяющие сразу усомниться в диагнозе болезни Паркинсона. К этим особенностям, иногда именуемым красными флажками, можно отнести ранние падения, низкую эффективность леводопы, симметричность двигательных нарушений, отсутствие тремора, раннее появление признаков периферической вегетативной недостаточности.
| |
| | |
| {| class="wikitable"
| |
| |+ «Красные флажки» при установлении диагноза «болезнь Паркинсона»
| |
| |'''Клинические симптомы'''
| |
| |'''Встречается при'''
| |
| |-
| |
| |Ранние падения
| |
| |Мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич
| |
| |-
| |
| |Раннее развитие деменции
| |
| |Деменция с тельцами Леви, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальная дегенерация, болезнь Альцгеймера
| |
| |-
| |
| |Апраксия, синдром «чужой конечности»
| |
| |Кортикобазальная дегенерация
| |
| |-
| |
| |Раннее развитие вегетативной недостаточности
| |
| |Мультисистемная атрофия
| |
| |-
| |
| |Острое развитие симптомов
| |
| |Сосудистый или лекарственный паркинсонизм
| |
| |-
| |
| |Быстрое прогрессирование
| |
| |Варианты атипичного паркинсонизма
| |
| |-
| |
| |Отсутствие тремора покоя при наличии других вариантов дрожания
| |
| |Эссенциальный тремор, дистонический тремор
| |
| |-
| |
| |Симметричное начало заболевания
| |
| |Прогрессирующий надъядерный паралич. Вторичный паркинсонизм (сосудистый, нейролептический), паркинсонизм плюс (атипичный паркинсонизм)
| |
| |-
| |
| |Преобладание аксиальных симптомов
| |
| |Прогрессирующий надъядерный паралич. Сосудистый паркинсонизм
| |
| |}
| |
|
| |
|
| С целью исключения гепатолентикулярной дегенерации (болезни Вильсона-Коновалова) всем пациентам моложе 50 лет с любым экстрапирамидным синдромом необходимо проводить исследование роговицы с помощью щелевой лампы на предмет обнаружения кольца Кайзера-Флейшера, анализ крови на церулоплазмин и мочи на содержание меди, а также МРТ головы.
| | Паркинсонизм — это синдром дефицита дофамина в мозгу. Исходя из этого разработаны современные принципы заместительной терапии. Её целью является восстановление нарушенного баланса нейротрансмиттеров, может быть направлено либо на повышение уровня [[дофамин]]а в мозге, либо на снижение уровня [[ацетилхолин]]а. |
|
| |
|
| === Продолжительность жизни и смертность у пациентов с болезнью Паркинсона ===
| | Все воздействия заместительной терапии направлены на функционирование синапса. Поэтому следует обозначить этапы функционирования синапса: |
| | * синтез дофамина (дофамин образуется из аминокислоты - фенилаланин, из фенилаланина образуется тирозин, из тирозина - дофа, из дофы - дофамин) |
| | * выброс дофамина в синаптическую щель |
| | * взаимодействия дофамина с рецептором |
| | * обратный захват (80% дофамина захватывается обратно) |
| | * разрушение дофамина (20% дофамина разрушается в синаптической щели с помощью 2-х ферментов МАО и КОМТ) |
|
| |
|
| : '''''Раздел находится в процессе переработки'''''
| | Исходя из этого, выделяется 5 принципов заместительной терапии. |
| | | * Повышение синтеза дофамина в мозге. |
| == Лечение ==
| | * Прямая стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину |
| | | * Стимуляция выброса дофамина из пресинаптического пространства |
| :''Основная статья: '''[[Лечение болезни Паркинсона]]'''''
| | * Блокада обратного захвата дофамина пресинаптическими структурами |
| | * Воздействие на катаболизм (блокирование ферментов МАО и КОМТ) |
| | * Другие противопаркинсонические препараты |
| | ** Центральные холинолитики |
| | ** Адреноблокаторы |
| | ** Препараты, улучшающие мозговое кровообращение |
|
| |
|
| == Ссылки == | | == Ссылки == |
Строка 361: |
Строка 215: |
|
| |
|
| == Примечания == | | == Примечания == |
| {{примечания}}
| | <references/> |
| | |
| {{Неврология}} | | {{Неврология}} |
| [[Категория:Неврология]] | | [[Категория:Неврология]] |
| [[Категория:Болезнь Паркинсона]] | | [[Категория:Болезнь Паркинсона]] |
| [[Категория:0Э]] | | [[Категория:0Э]] |
| [[Категория:Ревизия 2022.04.29]] | | [[Категория:Ревизия 2019.05]] |