Редактирование: Анемия

Перейти к навигации Перейти к поиску
Внимание: Вы не вошли в систему. Ваш IP-адрес будет общедоступен, если вы запишете какие-либо изменения. Если вы войдёте или создадите учётную запись, её имя будет использоваться вместо IP-адреса, наряду с другими преимуществами.

Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий ниже, чтобы убедиться, что это нужная вам правка, и запишите страницу ниже, чтобы отменить правку.

Текущая версия Ваш текст
Строка 1: Строка 1:
== В конвенциональное медицине ==
== В конвенциональное медицине ==


:'''''Основной источник раздела: '''Клиническая гематология<ref name="Kassirsky_Alekseyev">[http://www.booksmed.com/engine/go.php?url=aHR0cDovL2Jvb2tzbWVkLmNvbS91cGxvYWRzL2ZpbGVzODcxYXNXLzE4NTcucmFy ''Кассирский И.А., Алексеев Г.А.'' Клиническая гематология. 1970 (переиздание 1998)]</ref>''
:'''''Источник раздела: '''Клиническая гематология<ref name="Kassirsky_Alekseyev">[http://www.booksmed.com/engine/go.php?url=aHR0cDovL2Jvb2tzbWVkLmNvbS91cGxvYWRzL2ZpbGVzODcxYXNXLzE4NTcucmFy ''Кассирский И.А., Алексеев Г.А.'' Клиническая гематология. 1970 (переиздание 1998)]</ref>''


'''Анемия (малокровие)''' (от а… и ''греч.'' αἷμα – кровь<ref name="БРЭ">[https://bigenc.ru/medicine/text/1823403 ''Идельсон Л. И., Михайлова Е. А. и др.'' АНЕМИЯ // Большая российская энциклопедия. Электронная версия (2016); 16.09.2020.]</ref>) — состояние, характеризующееся уменьшением количества [[эритроциты|эритроцитов]] и/или снижением содержания [[гемоглобина]] в единице объема крови.
'''Анемия (малокровие)''' — называют состояние, характеризующееся уменьшением количества [[эритроциты|эритроцитов]] и/или снижением содержания [[гемоглобина]] в единице объема крови.
 
Анемия приводит к недостаточному снабжению организма кислородом и развитию гипоксии.<ref name="БРЭ"/>
 
=== Общие проявления ===
 
Общие проявления анемии – бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, слабость, головокружение, сердечно-сосудистая недостаточность.<ref name="БРЭ"/>
 
=== Основные нозологические формы, их этиология и симптомы ===
 
Анемию вызывают три основных фактора: кровопотеря, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение. Анемия, связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При этом внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сухость во рту.<ref name="БРЭ"/>
 
Частая причина анемии – недостаток в организме железа, которое входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные месячные кровопотери у женщин, скрытые кровопотери при язвенном поражении желудочно-кишечного тракта). У маленьких детей имеет значение недоношенность, многоплодная беременность и дефицит железа у матери, неправильное искусственное вскармливание. Во всех этих случаях может развиваться так называемая железодефицитная анемия. Кроме общих признаков анемия, для неё характерны выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, расстройства мочеиспускания.<ref name="БРЭ"/>
 
При недостатке в организме витамина B<sub>12</sub> наблюдается нарушение кровообразования и развивается витамин-В<sub>12</sub>-дефицитная анемия (прежнее название – пернициозная анемия, или злокачественное малокровие). Причина этой анемии – нарушение выработки желудком особого белка, так называмого внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание в кишечнике пищевого витамина В<sub>12</sub>. Недостаток витамина В<sub>12</sub> в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с некоторыми глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B<sub>12</sub> (см. [[Витаминная недостаточность]]) в организме нарушается образование ДНК, необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, увеличивается средний объём эритроцитов и среднее содержание в них гемоглобина, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге появляются клетки, характерные для дефицита витамина В<sub>12</sub> – мегалобласты. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг.<ref name="БРЭ"/>
 
Недостаток в организме фолиевой кислоты также приводит к нарушению кроветворения, снижению количества тромбоцитов и лейкоцитов и к появлению в костном мозге мегалобластов. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается при хроническом алкоголизме, а также у лиц, не употребляющих в пищу сырых овощей и фруктов, так как фолиевая кислота разрушается при варке. Особенно часто дефицит фолиевой кислоты бывает при беременности в связи с большой потребностью в витамине в этот период. При устранении дефицита этого витамина исчезают и проявления анемии.<ref name="БРЭ"/>
 
Апластические анемии – заболевания, характеризующиеся тяжёлым течением, снижением количества не только эритроцитов, но и лейкоцитов и тромбоцитов вследствие глубокого нарушения костно-мозгового кроветворения, уменьшения в костном мозге кроветворных элементов. Выделяют идиопатические апластические анемии (без установленной причины) и апластические анемии, вызванные другими заболеваниями и токсическими воздействиями. Диагноз апластическая анемия устанавливается только после гистологического исследования костного мозга (трепанобиопсия).<ref name="БРЭ"/>
 
Гемолитические анемия характеризуются преждевременным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Обычно эритроциты живут более 100 дней. При гемолитической анемии продолжительность их жизни укорачивается. Повышается уровень молодых эритроцитов (ретикулоцитов), билирубина, увеличивается количество красных ядерных клеток в костном мозге, иногда увеличивается селезёнка, нередко появляются камни в жёлчном пузыре. Гемолитические анемии делят на наследственные и приобретённые. Наследственные гемолитические анемии в зависимости от генетического дефекта делятся также на мембранопатии (нарушение структуры и функции мембраны эритроцитов), [[ферментопатии]] (нарушение структуры и функции ферментов эритроцитов) и [[гемоглобинопатии]] (нарушение структуры или функции гемоглобина). Среди мембранопатий наиболее часто встречается наследственный сфероцитоз. Среди ферментопатий очень распространена гемолитическая анемия, связанная с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При этом теряется способность противостоять воздействию окислителей на мембрану эритроцитов. Сульфаниламидные, противомалярийные и многие другие лекарства, а также некоторые бобовые также могут вызвать гемолитическую анемию. Она чаще встречается у мужчин, проживающих в Средиземноморье, в Азербайджане, Дагестане. В этих же районах наблюдается [[талассемия]], при которой нарушено образование гемоглобина. При некоторых формах гемоглобинопатий, распространённых в Африке, эритроциты могут приобретать форму серпа (гемоглобинопатия S, или [[серповидно-клеточная анемия]]). Среди приобретённых гемолитических анемий чаще встречаются иммунные, вызываемые антителами, значительно реже наблюдаются другие формы (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемолитические анемии, вызываемые механической травмой эритроцитов и др.). Среди иммунных гемолитических анемий наиболее часто встречаются аутоиммунные гемолитические анемии, при которых вырабатываются антитела против собственных эритроцитов. Они могут быть идиопатическими (без установленной причины) или симптоматическими, связанными с лимфопролиферативными заболеваниями, коллагенозами, опухолями различной локализации, инфекциями и лекарственным воздействием. Иногда при рождении у ребёнка развивается острая иммунная гемолитическая анемия, связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (см. [[Гемолитическая болезнь новорождённых]]).<ref name="БРЭ"/>


=== Варианты ===
=== Варианты ===
Строка 41: Строка 21:
=== Патология ===
=== Патология ===


При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается [[гипоксия]], то есть кислородное голодание тканей. При этом имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к изменившимся условиям существования.
При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается [[гипоксия]], т.е. кислородное голодание тканей. При этом имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к изменившимся условиям существования.


=== Компенсаторные механизмы при анемии ===
=== Компенсаторные механизмы при анемии ===
Строка 52: Строка 32:


Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.
Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.
=== Переносимость ===
Переносимость анемии индивидуальна и зависит от скорости её развития, возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни.<ref name="БРЭ"/>
=== Лечение ===
Лечение и исход анемии разнообразны и зависят от её основной причины. Лечение может проводиться только после точно установленного диагноза.<ref name="БРЭ"/>
Для предупреждения угрожающего жизни состояния необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства.<ref name="БРЭ"/>
В 1926 У.[[Мёрфи]], Дж.[[Майнот]] и Дж.[[Уипл]] предложили лечение этой В<sub>12</sub>-дефицитной анемии сырой печенью (так называемый печёночный метод). После открытия витамина В<sub>12</sub> (1948) лечение этой формы анемии стало общедоступным и эффективным.<ref name="БРЭ"/>
Лечение апластической анемии – комбинированная иммунодепрессивная терапия, включающая антилимфоцитарный глобулин, циклоспорин А, иногда удаление селезёнки, а также (очень редко) трансплантация костного мозга.<ref name="БРЭ"/>
При наследственном сфероцитозе лечебный эффект достигается удалением селезёнки.<ref name="БРЭ"/>
Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий применяют глюкокортикоидные гормоны, иногда иммунодепрессанты, в некоторых случаях удаляют селезёнку.<ref name="БРЭ"/>
=== Литература статьи Большой российской энциклопедии ===
* Pуководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева. М., 2004. Т. 3.


=== Ссылки ===
=== Ссылки ===


* [http://www.medhelp-clinic.ru/heel/illness/dis014.htm Антигомотоксическая терапия анемий.]
* [http://www.medhelp-clinic.ru/heel/illness/dis014.htm Антигомотоксическая терапия анемий]
* [https://www.lvrach.ru/2005/07/4532756/ Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии.]
* [https://www.lvrach.ru/2005/07/4532756/ Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии]


== Анемия в китайской медицине ==
== Анемия в китайской медицине ==
Пожалуйста, учтите, что любой ваш вклад в проект «Altermed Wiki» может быть отредактирован или удалён другими участниками. Если вы не хотите, чтобы кто-либо изменял ваши тексты, не помещайте их сюда.
Вы также подтверждаете, что являетесь автором вносимых дополнений, или скопировали их из источника, допускающего свободное распространение и изменение своего содержимого (см. Amwiki:Авторские права). НЕ РАЗМЕЩАЙТЕ БЕЗ РАЗРЕШЕНИЯ ОХРАНЯЕМЫЕ АВТОРСКИМ ПРАВОМ МАТЕРИАЛЫ!


Быстрая вставка: «» „“ | {{}} [[]] [] [[|]] {{|}} {{подст:}} <br> &nbsp; #REDIRECT [[]] [[Категория:]] {{DEFAULTSORT:}} [[Участник:]] {{u|}} {{ping|}} {{D-|}} [[d:|]] ~~~~

__NOTOC__ __TOC__ __FORCETOC__   [[ ()|]] [[ (фильм)|]] {{commonscat|}} [[wikt:]] [[Special:Diff/|]] [[Special:Permalink/|]] [[Special:Contributions/]]

Теги: <></> <!-- --> <blockquote></blockquote> <center></center> <code></code> <code><nowiki></nowiki></code> <gallery></gallery> <includeonly></includeonly> <math></math> <noinclude></noinclude> <nowiki></nowiki> <onlyinclude></onlyinclude> <poem></poem> <pre></pre> <s></s> <small></small> <syntaxhighlight lang=""></syntaxhighlight> <sub></sub> <sup></sup>

Разделы: == ==   === ===   === Итог ===  {{подст:Служебные разделы}}   == См. также ==   == Примечания == {{примечания}}  == Литература ==   == Ссылки ==

Шаблоны: {{tl|}} {{cl|}} {{clear}} {{lang-en|}} {{ref-en}} {{s|}} {{неоднозначность}} {{викифицировать}} {{переработать}} {{достоверность}} {{rq|}} {{div col}}{{div col end}} {{нет иллюстраций}} {{нарушение авторских прав|url=}} {{подст:L}} {{подст:предложение к удалению}} {{подст:короткая статья}} {{подст:перелить|}} {{закрыто}}{{закрыто-конец}} {{начало цитаты}}{{конец цитаты|источник=}} {{перенесено с||~~~~}} {{перенесено на||~~~~}} {{hello}}~~~~

Источники: <ref></ref> <ref name=""></ref> <ref name="" /> {{ref+||group=""}} {{подст:АИ}} {{подст:АИ2|}} {{подст:не АИ}} {{подст:отсутствие источников}} {{подст:отсутствие источников в разделе}} {{нет в источнике}}

Символы: ~ # @ § · ¡ ¿ \ ½ ¼ ¾ ± × ÷ ° ^ ¹ ² ³ £ ¥ $ ¢ © ® {{подст:ударение}}

Греческий алфавит: Α α Β β Γ γ Δ δ Ε ε Ζ ζ Η η Θ θ Ι Ϊ ι ϊ Κ κ Λ λ Μ μ Ν ν Ξ ξ Ο ο Π π Ρ ρ Σ σ ς Τ τ Υ Ϋ υ ϋ Φ φ Χ χ Ψ ψ Ω ω

Не копируйте тексты с других сайтов (исключения). Материалы, нарушающие авторские права, будут удалены. Убедитесь, что ваши правки основаны на данных, поддающихся проверке, и ссылайтесь на источники. Правьте смело, но для тестирования, пожалуйста, используйте «песочницу».

Шаблон, используемый на этой странице: