Анемия

В конвенциональное медицине

Основной источник раздела: Клиническая гематология

Анемия (малокровие) (от а… и греч. αἷμα – кровь) — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и/или снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Анемия приводит к недостаточному снабжению организма кислородом и развитию гипоксии.

Общие проявления

Общие проявления анемии – бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, слабость, головокружение, сердечно-сосудистая недостаточность.

Основные нозологические формы, их этиология и симптомы

Анемию вызывают три основных фактора: кровопотеря, нарушение кроветворения и повышенное кроверазрушение. Анемия, связанная с острой кровопотерей, развивается при ранениях, желудочно-кишечных, лёгочных, носовых, маточных, реже почечных кровотечениях. При этом внезапно появляются резкая бледность, головокружение, шум в ушах, сухость во рту.

Частая причина анемии – недостаток в организме железа, которое входит в состав гемоглобина эритроцитов и ферментов, участвующих в клеточном дыхании. Дефицит железа возникает вследствие небольших, но частых кровопотерь (обильные и длительные месячные кровопотери у женщин, скрытые кровопотери при язвенном поражении желудочно-кишечного тракта). У маленьких детей имеет значение недоношенность, многоплодная беременность и дефицит железа у матери, неправильное искусственное вскармливание. Во всех этих случаях может развиваться так называемая железодефицитная анемия. Кроме общих признаков анемия, для неё характерны выпадение волос, ломкость ногтей, извращение вкуса, расстройства мочеиспускания.

При недостатке в организме витамина B₁₂ наблюдается нарушение кровообразования и развивается витамин-В₁₂-дефицитная анемия (прежнее название – пернициозная анемия, или злокачественное малокровие). Причина этой анемии – нарушение выработки желудком особого белка, так называмого внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание в кишечнике пищевого витамина В₁₂. Недостаток витамина В₁₂ в организме может быть и у больных, которым в прошлом был удалён весь желудок, а также у больных с некоторыми глистными инвазиями, в частности широким лентецом. При авитаминозе B₁₂ (см. Витаминная недостаточность) в организме нарушается образование ДНК, необходимой для размножения клеток. В результате нарушается кроветворение, увеличивается средний объём эритроцитов и среднее содержание в них гемоглобина, снижается количество тромбоцитов и лейкоцитов. В костном мозге появляются клетки, характерные для дефицита витамина В₁₂ – мегалобласты. Вследствие увеличения эпителиальных клеток изменяется структура эпителия языка, с чем связана его болезненность; иногда поражается спинной мозг.

Недостаток в организме фолиевой кислоты также приводит к нарушению кроветворения, снижению количества тромбоцитов и лейкоцитов и к появлению в костном мозге мегалобластов. Дефицит фолиевой кислоты наблюдается при хроническом алкоголизме, а также у лиц, не употребляющих в пищу сырых овощей и фруктов, так как фолиевая кислота разрушается при варке. Особенно часто дефицит фолиевой кислоты бывает при беременности в связи с большой потребностью в витамине в этот период. При устранении дефицита этого витамина исчезают и проявления анемии.

Апластические анемии – заболевания, характеризующиеся тяжёлым течением, снижением количества не только эритроцитов, но и лейкоцитов и тромбоцитов вследствие глубокого нарушения костно-мозгового кроветворения, уменьшения в костном мозге кроветворных элементов. Выделяют идиопатические апластические анемии (без установленной причины) и апластические анемии, вызванные другими заболеваниями и токсическими воздействиями. Диагноз апластическая анемия устанавливается только после гистологического исследования костного мозга (трепанобиопсия).

Гемолитические анемия характеризуются преждевременным внутриклеточным или внутрисосудистым разрушением эритроцитов. Обычно эритроциты живут более 100 дней. При гемолитической анемии продолжительность их жизни укорачивается. Повышается уровень молодых эритроцитов (ретикулоцитов), билирубина, увеличивается количество красных ядерных клеток в костном мозге, иногда увеличивается селезёнка, нередко появляются камни в жёлчном пузыре. Гемолитические анемии делят на наследственные и приобретённые. Наследственные гемолитические анемии в зависимости от генетического дефекта делятся также на мембранопатии (нарушение структуры и функции мембраны эритроцитов), ферментопатии (нарушение структуры и функции ферментов эритроцитов) и гемоглобинопатии (нарушение структуры или функции гемоглобина). Среди мембранопатий наиболее часто встречается наследственный сфероцитоз. Среди ферментопатий очень распространена гемолитическая анемия, связанная с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. При этом теряется способность противостоять воздействию окислителей на мембрану эритроцитов. Сульфаниламидные, противомалярийные и многие другие лекарства, а также некоторые бобовые также могут вызвать гемолитическую анемию. Она чаще встречается у мужчин, проживающих в Средиземноморье, в Азербайджане, Дагестане. В этих же районах наблюдается талассемия, при которой нарушено образование гемоглобина. При некоторых формах гемоглобинопатий, распространённых в Африке, эритроциты могут приобретать форму серпа (гемоглобинопатия S, или серповидно-клеточная анемия). Среди приобретённых гемолитических анемий чаще встречаются иммунные, вызываемые антителами, значительно реже наблюдаются другие формы (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемолитические анемии, вызываемые механической травмой эритроцитов и др.). Среди иммунных гемолитических анемий наиболее часто встречаются аутоиммунные гемолитические анемии, при которых вырабатываются антитела против собственных эритроцитов. Они могут быть идиопатическими (без установленной причины) или симптоматическими, связанными с лимфопролиферативными заболеваниями, коллагенозами, опухолями различной локализации, инфекциями и лекарственным воздействием. Иногда при рождении у ребёнка развивается острая иммунная гемолитическая анемия, связанная с несовместимостью крови матери и ребёнка (см. Гемолитическая болезнь новорождённых).

Варианты

Характерной особенностью истинного малокровия является либо абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов в силу пониженного содержания гемоглобина в каждом отдельном эритроците.

От истинной анемии следует отличать гидремию, то есть разжижение крови за счет обильного притока тканевой жидкости, наблюдаемое, например, у больных в период схождения отеков. Подобная псевдоанемия проходит по мере того, как исчезает вызвавший ее «отек крови».

Истинная анемия может маскироваться наступившим сгущением крови; например при обильной рвоте или профузных поносах. При этом вследствие уменьшения жидкой части крови — плазмы — количество гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови может быть нормальным и даже повышенным.

Диагностика

При оценке анемического состояния следует учитывать как массу крови, так и соотношение эритроцитов и плазмы. Однако учет этих факторов имеет практическое значение лишь в тех случаях, когда разжижение (или сгущение) крови значительно выражено. В большинстве же случаев количественные показатели гемоглобина и эритроцитов являются вполне достаточными для распознавания малокровия.

Масса крови при анемических состояниях может быть нормальной, увеличенной или уменьшенной. Этому соответствуют понятия нормоволемии, гиперволемии и гиповолемии. В зависимости от показателя гематокрита, различают простую, полицитемическую и олигоцитемическую нормо-, гипер- и гиповолемию.

Патология

При малокровии в организме нарушаются окислительные процессы и развивается гипоксия, то есть кислородное голодание тканей. При этом имеет значение не только степень малокровия, но и быстрота его развития, а также степень адаптации организма к изменившимся условиям существования.

Компенсаторные механизмы при анемии

Клинициста нередко поражает несоответствие между тяжестью малокровия и активным поведением больного. Объясняется это тем, что в действие вступают компенсаторные механизмы, обеспечивающие физиологическую потребность тканей в кислороде. Лишь в случаях тяжелого малокровия или при быстром темпе анемизации может развиться состояние кислородной недостаточности организма — гипоксия.

В компенсации анемического состояния участвуют многочисленные нейрогуморальные факторы, стимулирующие в первую очередь кровеносную и кроветворную системы. Развитие гипоксии при малокровии приводит к тому, что в кровь поступают недоокисленные продукты обмена веществ. Последние путем воздействия на центральную регуляцию кровообращения, а также на нервно-мышечный аппарат сердца способствуют учащению сердцебиений и ускорению кровотока, в результате чего минутный объем крови, выбрасываемой левым желудочком, увеличивается примерно вдвое (до 8 и даже 10 л вместо 4 л в норме). Кроме того, развитие малокровия сопровождается спазмом периферических сосудов и поступлением в кровеносное русло кровяных резервов из тканевых депо, главным образом из подкожной клетчатки.

В более легких случаях малокровия обеспечение тканей достаточным количеством кислорода достигается повышением физиологической активности эритроцитов и проницаемости капиллярной стенки для газов крови. При анемии возникают структурные изменения липоидной оболочки эритроцитов; липолитический индекс (отношение холестерина к лецитину), в норме составляющий 0,9, снижается до 0,6, вследствие чего она становится более проницаемой и газообмен между кровью и тканями облегчается. Известную роль в компенсации гипоксии играют железосодержащие энзимы (цитохромная оксидаза, цитохромы В и С, пероксидаза и каталаза), являющиеся потенциальными носителями кислорода, а также процессы бескислородного дыхания, осуществляемые главным образом при участии глютатиона.

Важнейшая роль в компенсации анемического состояния и восстановлении нормального состава крови принадлежит костному мозгу.

Переносимость

Переносимость анемии индивидуальна и зависит от скорости её развития, возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни.

Лечение

Лечение и исход анемии разнообразны и зависят от её основной причины. Лечение может проводиться только после точно установленного диагноза.

Для предупреждения угрожающего жизни состояния необходима срочная остановка кровотечения, что нередко требует оперативного вмешательства.

В 1926 У.Мёрфи, Дж.Майнот и Дж.Уипл предложили лечение этой В₁₂-дефицитной анемии сырой печенью (так называемый печёночный метод). После открытия витамина В₁₂ (1948) лечение этой формы анемии стало общедоступным и эффективным.

Лечение апластической анемии – комбинированная иммунодепрессивная терапия, включающая антилимфоцитарный глобулин, циклоспорин А, иногда удаление селезёнки, а также (очень редко) трансплантация костного мозга.

При наследственном сфероцитозе лечебный эффект достигается удалением селезёнки.

Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий применяют глюкокортикоидные гормоны, иногда иммунодепрессанты, в некоторых случаях удаляют селезёнку.

Литература статьи Большой российской энциклопедии

• Pуководство по гематологии / Под ред. А. И. Воробьева. М., 2004. Т. 3.

Ссылки

• Антигомотоксическая терапия анемий.
• Анемия у больных с хронической почечной недостаточностью: принципы терапии.

Анемия в китайской медицине

Пульсовая диагностика

Иногда при анемиях пульс может быть Поверхностным, так как Ци в сильном недостатке и потому «всплывает» на поверхность тела.