Абузусная головная боль

Материал из Altermed Wiki
Перейти к навигации Перейти к поиску
Источник статьи: Неврология — национальное руководство[1]

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ), или абузусная головная боль, в МКГБ-3 описывается как «цефалгия, возникающая более 15 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев, развивающаяся в результате регулярного избыточного применения препаратов для купирования головной боли» (чаще 10-15 дней в месяц, в зависимости от вида препарата); как правило, является осложнением предшествующей первичной головной боли (мигрени или головной боли напряжения) и облегчается после отмены препарата(ов) злоупотребления.

Абузусная головная боль занимает как бы промежуточное положение между вторичными и первичными головными болями: с одной стороны, эта форма является осложнением первичных форм головной боли, с другой ‒ относится к вторичным цефалгиям ‒ головным болям, связанным с различными веществами или их отменой (раздел 8 МКГБ-3). Кроме того, наряду с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью абузусная головная боль является одной из форм хронической ежедневной головной боли.

Установлено, что лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. К числу потенциально опасных медикаментов относятся: комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, опиоиды, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а также специфические препараты для купирования приступов мигрени ‒ триптаны. Среди всех видов лекарственно-индуцированной головной боли наибольшее клиническое значение в России принадлежит «головной боли при избыточном применении анальгетиков или комбинированных анальгетиков» (то есть комбинации анальгетиков с кодеином, кофеином и т.д.). Лекарственный абузус ‒ основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую.

Эпидемиология

Лекарственно-индуцированная головная боль занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени. Распространенность в популяции составляет около 1-2% у взрослых и 0,5% у лиц юношеского возраста; среди всех видов цефалгий частота лекарственно-индуцированной головной боли достигает 15-20%, а среди пациентов специализированных центров головной боли ‒ 10%. Лекарственно-индуцированная головная боль чаще встречается у женщин (М:Ж=1:3-5).

Этиология и патогенез

Лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. Для определения «злоупотребления/абузуса» важны такие понятия, как «продолжительность приема препарата» и «количество дней с лечением в неделю». Важным является не только число доз обезболивающих в месяц, но и частота их приема. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Основную группу риска по развитию лекарственно-индуцированной головной боли составляют пациенты с частотой приступов головной боли (болевых дней) 10 и более в месяц.

Обычно пациенты с лекарственно-индуцированной головной болью исходно имеют эпизодическую мигрень или эпизодическую головную боль напряжения, затем происходит учащение болевых эпизодов. В роли факторов хронизации чаще всего выступают эмоциональный стресс, развитие депрессии и тревоги, присоединение другого болевого синдрома. Нарастание частоты болевых приступов ведет к увеличению приема обезболивающих, что в конце концов приводит к ежедневному и многократному приему препаратов. С течением времени облегчение от обезболивающих становится преходящим и неполным, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

Показано, что аффективные расстройства, в первую очередь депрессия, способствуют развитию психологической зависимости от лекарств. Злоупотребление медикаментами чаще обнаруживается у лиц с депрессией, чем без нее. Лекарственно-индуцированная головная боль также коморбидна с тревогой, обсессиями и компульсиями, катастрофизацией, психологической зависимостью.

В числе дополнительных факторов, способствующих развитию злоупотребления лекарственными средствами, можно назвать:

  • прием анальгетика «впрок» с целью предотвратить появление головной боли, обусловленный страхом/ тревогой перед возможной болью;
  • появление более сильной боли при попытке отмены обезболивающих препаратов;
  • прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (например, пациент с мигренью регулярно принимает анальгетики по поводу артрита, боли в спине или зубной боли);
  • другие зависимости (например, злоупотребление алкоголем или наркотиками).

С течением времени и увеличением частоты атак у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью формируется дисфункция ноцицептивных систем мозга: сенситизация периферических и активация «немых» ноцицепторов тригемино-васкулярной системы, гиперчувствительность нейронов ядра тройничного нерва, а также недостаточность нисходящих ингибиторных (антиноцицептивных) путей. В качестве одного из ведущих механизмов формирования лекарственно-индуцированной головной боли обсуждается феномен гипералгезии, возникающей на фоне длительного приема обезболивающих препаратов. Нейрохимическими коррелятами сенситизации служат повышение уровня глутамата, субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида, нейрокинина А, нейротрофического фактора роста. Важная роль принадлежит также активации NMDA-рецепторов и повышению уровня глутамата.

Классификация и клинические варианты

В МКГБ-3 лекарственно-индуцированная головная боль описывается в п. 8.2 раздела 8 «Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой» и подразделяется на подтипы в зависимости от препарата(ов), вызвавших абузус («виновные» препараты, или препараты злоупотребления).

Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (МКГБ-3, 2018)
Форма лекарственно-индуцированной головной боли Число дней приема препарата в месяц
8.2.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом эрготамина Регулярный прием эрготамина более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом триптанов Регулярный прием одного или более препарата группы триптанов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом парацетамола Регулярный прием парацетамола более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом ацетилсалициловой кислоты Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.3. Головная боль, связанная с избыточным приемом других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) Регулярный прием одного или более НПВС более 15 дней в месяц в течение более 3 месяца
8.2.4. Головная боль, связанная с избыточным приемом опиоидов Регулярный прием одного или более опиоидов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.5. Головная боль, связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.6. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов, однако без злоупотребления по отдельным препаратам Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев без злоупотребления отдельным препаратом или классом препаратов
8.2.7. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев, сложно установить состав, количество и паттерн принимаемых препаратов
8.2.8. Головная боль, связанная с избыточным приемом других препаратов Регулярный прием других препаратов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев

Клиническая картина

Клиническая картина лекарственно-индуцированной головной боли напоминает головную боль напряжения и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от головной боли напряжения наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы (как синдром отмены после ночного перерыва в приеме обезболивающих); нередко головные боли пробуждает пациентов от ночного сна, вынуждая принимать обезболивающий препарат.

Лекарственно-индуцированная головная боль может иметь разнообразные клинические проявления у разных пациентов даже на протяжении суток, от мигренеподобных до присущих головной боли напряжения. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».

Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда прием препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

У пациентов с мигренью на фоне постоянной тупой боли несколько раз в месяц могут возникать более или менее типичные приступы мигрени: сильная пульсирующая односторонняя боль, сопровождающаяся тошнотой/рвотой, чувствительностью к звукам и свету (хроническая мигрень).

Дифференциально-диагностические мероприятия

Диагностика лекарственно-индуцированной головной боли является клинической и основывается на анализе характера головной боли, анамнеза (исходного типа цефалгии) и сведений о числе и кратности приема обезболивающих препаратов. Дневник головной боли существенно облегчает получение необходимой информации. Поскольку методов обследования, подтверждающих диагноз лекарственно-индуцированную головную боль, не существует, направление пациентов на дополнительные исследования нецелесообразно.

После установления исходного типа цефалгии и выявления факта абузуса необходимо соотнести клинические проявления с диагностическими критериями лекарственно-индуцированной головной боли. При соблюдении этих критериев следует установить два диагноза, например «Хроническая мигрень без ауры. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением триптанов» или «Хроническая головная боль напряжения с дисфункцией перикраниальных мышц. Лекарственно-индуцированная головная боль, связанная с избыточным применением комбинированных анальгетиков».

Поскольку одним из факторов, усиливающих лекарственный абузус, может быть прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (боли в спине, артралгии, цервикалгии, мышечные боли), при беседе с пациентом необходимо расспросить его о возможных болевых синдромах другой локализации и применяемом лечении.

Дифференциальная диагностика при наличии у пациента лекарственного абузуса нередко представляет трудности. Чаще всего приходится дифференцировать лекарственно-индуцированную головную от хронической головной боли напряжения и хронической мигрени. Наличие в анамнезе типичных эпизодических приступов мигрени или головной боли напряжения указывает на исходный тип головной боли, а злоупотребление препаратами в течение последних месяцев или лет позволяет предположить, что трансформация эпизодической формы головной боли в хроническую произошла под влиянием абузуса, и заподозрить лекарственно-индуцированную головную боль.

Среди вторичных цефалгий схожая с лекарственно-индуцированной головной болью картина наблюдается при синдромах низкого ликворного давления (спонтанная или посттравматическая ликворея) и повышенного ликворного давления без отека диска зрительного нерва. Следует также исключать и более редкие причины, например головная боль, связанные с патологией черепа, шеи, глаз, ушей, носа, синусов, зубов, полости рта. Цефалгии, схожие с лекарственно-индуцированной головной болью, встречаются у пациентов с закрытоугольной глаукомой и другими заболеваниями глаз, а также при патологии краниоцервикального перехода (аномалия Киари и др.).

Диагностические критерии

8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль — диагностические критерии

A. Головная боль, возникающая более 15 дней в месяц у пациента, исходно имеющего головную боль.
B. Регулярное на протяжении более чем трех месяцев злоупотребление одним или более препаратами для купирования острого приступа и/или симптоматического лечения головной боли.
C. Головная боль не соответствует в большей степени другому диагнозу из МКГБ-3.

Головная боль при избыточном применении триптанов

A. Головная боль, отвечающая критериям 8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль. B. Регулярный прием одного или более триптанов в любых лекарственных формах в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Головная боль при избыточном применении комбинированных анальгетиков

A. Головная боль, отвечающая критериям 8.2 Лекарственно-индуцированная головная боль. B. Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков в течение более 10 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев.

Лечение

- - - - - - - Старая версия (в процессе переработки) - - - - - - -

Источник статьи: Неврология — национальное руководство[2]

Абузусная, или лекарственная головная боль («рикошетная» головная боль) тесно связана с мигренью и головной болью напряжения (ГБН).

В начале XXI века проблема лекарственного абузуса приобрела в России большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов. К числу потенциально опасных в отношении развития абузусной головной боли медикаментов относят анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды. При изучении анамнеза пациентов с абузусной головной болью обнаруживают, что некоторое время назад больные имели типичные формы первичной цефалгии: 70% — эпизодические приступы мигрени, около 30% — приступы эпизодической ГБН.

Лечение

Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования боли, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгий) опасность злоупотребления анальгетиками. Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами мигрени и головной боли напряжения. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени и головной боли напряжения, — отмена препарата, вызвавшего абузус. При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) — единственное эффективное лечение. В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в первоначальную форму.

Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени или ГБН (в зависимости от первичной формы цефалгии).

Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли — назначение антидепрессантной терапии. Несмотря на известные побочные эффекты, одним из наиболее эффективных препаратов остаётся трициклический антидепрессант амитриптилин. Положительный эффект при назначении амитриптилина отмечают у 72% больных в отличие от 43% при прекращении приёма анальгетиков без сопутствующей антидепрессантной терапии. У части больных хороший эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, сертралин, флуоксетин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). При сочетании абузусной головной боли с хронической мигренью препаратами выбора являются антиконвульсанты (например, топирамат).

В связи со значительной частотой рецидивов абузусной головной боли (более 30%) после снятия абузуса важно предупредить пациента о вероятности возвращения абузусной головной боли и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов.

Примечания

  1. Осипова В.В., Табеева Г.Р., Сергеев А.В., Ковалева И.Ю. Первичные головные боли // Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.
  2. Неврология — национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.