Абузусная головная боль

Источник статьи: Неврология — национальное руководство

Лекарственно-индуцированная головная боль (ЛИГБ), или абузусная головная боль, в МКГБ-3 описывается как «цефалгия, возникающая более 15 дней в месяц на протяжении более 3 месяцев, развивающаяся в результате регулярного избыточного применения препаратов для купирования головной боли» (чаще 10-15 дней в месяц, в зависимости от вида препарата); как правило, является осложнением предшествующей первичной головной боли (мигрени или головной боли напряжения) и облегчается после отмены препарата(ов) злоупотребления.

Абузусная головная боль занимает как бы промежуточное положение между вторичными и первичными головными болями: с одной стороны, эта форма является осложнением первичных форм головной боли, с другой ‒ относится к вторичным цефалгиям ‒ головным болям, связанным с различными веществами или их отменой (раздел 8 МКГБ-3). Кроме того, наряду с хронической головной болью напряжения и хронической мигренью абузусная головная боль является одной из форм хронической ежедневной головной боли.

Установлено, что лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. К числу потенциально опасных медикаментов относятся: комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, опиоиды, нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), а также специфические препараты для купирования приступов мигрени ‒ триптаны. Среди всех видов лекарственно-индуцированной головной боли наибольшее клиническое значение в России принадлежит «головной боли при избыточном применении анальгетиков или комбинированных анальгетиков» (то есть комбинации анальгетиков с кодеином, кофеином и т.д.). Лекарственный абузус ‒ основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую.

Эпидемиология

Лекарственно-индуцированная головная боль занимает третье место по частоте после головной боли напряжения и мигрени. Распространенность в популяции составляет около 1-2% у взрослых и 0,5% у лиц юношеского возраста; среди всех видов цефалгий частота лекарственно-индуцированной головной боли достигает 15-20%, а среди пациентов специализированных центров головной боли ‒ 10%. Лекарственно-индуцированная головная боль чаще встречается у женщин (М:Ж=1:3-5).

Этиология и патогенез

Лекарственно-индуцированная головная боль может возникать при злоупотреблении любыми препаратами, купирующими головную боль. Для определения «злоупотребления/абузуса» важны такие понятия, как «продолжительность приема препарата» и «количество дней с лечением в неделю». Важным является не только число доз обезболивающих в месяц, но и частота их приема. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Основную группу риска по развитию лекарственно-индуцированной головной боли составляют пациенты с частотой приступов головной боли (болевых дней) 10 и более в месяц.

Обычно пациенты с лекарственно-индуцированной головной болью исходно имеют эпизодическую мигрень или эпизодическую головную боль напряжения, затем происходит учащение болевых эпизодов. В роли факторов хронизации чаще всего выступают эмоциональный стресс, развитие депрессии и тревоги, присоединение другого болевого синдрома. Нарастание частоты болевых приступов ведет к увеличению приема обезболивающих, что в конце концов приводит к ежедневному и многократному приему препаратов. С течением времени облегчение от обезболивающих становится преходящим и неполным, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

Показано, что аффективные расстройства, в первую очередь депрессия, способствуют развитию психологической зависимости от лекарств. Злоупотребление медикаментами чаще обнаруживается у лиц с депрессией, чем без нее. Лекарственно-индуцированная головная боль также коморбидна с тревогой, обсессиями и компульсиями, катастрофизацией, психологической зависимостью.

В числе дополнительных факторов, способствующих развитию злоупотребления лекарственными средствами, можно назвать:

• прием анальгетика «впрок» с целью предотвратить появление головной боли, обусловленный страхом/ тревогой перед возможной болью;
• появление более сильной боли при попытке отмены обезболивающих препаратов;
• прием обезболивающих препаратов по другим показаниям (например, пациент с мигренью регулярно принимает анальгетики по поводу артрита, боли в спине или зубной боли);
• другие зависимости (например, злоупотребление алкоголем или наркотиками).

С течением времени и увеличением частоты атак у пациентов с лекарственно-индуцированной головной болью формируется дисфункция ноцицептивных систем мозга: сенситизация периферических и активация «немых» ноцицепторов тригемино-васкулярной системы, гиперчувствительность нейронов ядра тройничного нерва, а также недостаточность нисходящих ингибиторных (антиноцицептивных) путей. В качестве одного из ведущих механизмов формирования лекарственно-индуцированной головной боли обсуждается феномен гипералгезии, возникающей на фоне длительного приема обезболивающих препаратов. Нейрохимическими коррелятами сенситизации служат повышение уровня глутамата, субстанции Р, кальцитонин-ген-родственного пептида, нейрокинина А, нейротрофического фактора роста. Важная роль принадлежит также активации NMDA-рецепторов и повышению уровня глутамата.

Классификация и клинические варианты

В МКГБ-3 лекарственно-индуцированная головная боль описывается в п. 8.2 раздела 8 «Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой» и подразделяется на подтипы в зависимости от препарата(ов), вызвавших абузус («виновные» препараты, или препараты злоупотребления).

Головная боль при избыточном применении лекарственных препаратов (МКГБ-3, 2018)

Форма лекарственно-индуцированной головной боли	Число дней приема препарата в месяц
8.2.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом эрготамина	Регулярный прием эрготамина более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом триптанов	Регулярный прием одного или более препарата группы триптанов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.1. Головная боль, связанная с избыточным приемом парацетамола	Регулярный прием парацетамола более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.2. Головная боль, связанная с избыточным приемом ацетилсалициловой кислоты	Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты более 15 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.3.3. Головная боль, связанная с избыточным приемом других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС)	Регулярный прием одного или более НПВС более 15 дней в месяц в течение более 3 месяца
8.2.4. Головная боль, связанная с избыточным приемом опиоидов	Регулярный прием одного или более опиоидов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.5. Головная боль, связанная с избыточным приемом комбинированных анальгетиков	Регулярный прием одного или более комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев
8.2.6. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов, однако без злоупотребления по отдельным препаратам	Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев без злоупотребления отдельным препаратом или классом препаратов
8.2.7. Головная боль, связанная с избыточным приемом препаратов нескольких классов	Регулярный прием любой комбинации эрготамина, триптанов, простых анальгетиков, НПВС и комбинированных анальгетиков более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев, сложно установить состав, количество и паттерн принимаемых препаратов
8.2.8. Головная боль, связанная с избыточным приемом других препаратов	Регулярный прием других препаратов более 10 дней в месяц в течение более 3 месяцев

Клиническая картина

Клиническая картина лекарственно-индуцированной головной боли напоминает головную боль напряжения и проявляется почти ежедневными тупыми болями во всей голове давящего или сжимающего характера незначительной или умеренной интенсивности. В отличие от головной боли напряжения наибольшая сила боли отмечается, как правило, в утренние часы (как синдром отмены после ночного перерыва в приеме обезболивающих); нередко головные боли пробуждает пациентов от ночного сна, вынуждая принимать обезболивающий препарат.

Лекарственно-индуцированная головная боль может иметь разнообразные клинические проявления у разных пациентов даже на протяжении суток, от мигренеподобных до присущих головной боли напряжения. Типичны жалобы на ощущение усталости, дурноты, снижение работоспособности, трудности концентрации внимания, раздражительность, нарушения сна; возможен страх появления или усиления боли, что заставляет пациентов принимать анальгетики «впрок».

Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда прием препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства.

У пациентов с мигренью на фоне постоянной тупой боли несколько раз в месяц могут возникать более или менее типичные приступы мигрени: сильная пульсирующая односторонняя боль, сопровождающаяся тошнотой/рвотой, чувствительностью к звукам и свету (хроническая мигрень).

- - - - - - - Старая версия (в процессе переработки) - - - - - - -

Источник статьи: Неврология — национальное руководство

Абузусная, или лекарственная головная боль («рикошетная» головная боль) тесно связана с мигренью и головной болью напряжения (ГБН).

В начале XXI века проблема лекарственного абузуса приобрела в России большее значение. Это связано с широким распространением и доступностью разнообразных обезболивающих препаратов. К числу потенциально опасных в отношении развития абузусной головной боли медикаментов относят анальгетики и НПВС, комбинированные анальгетические препараты, производные эрготамина, агонисты серотонина, триптаны, опиоиды. При изучении анамнеза пациентов с абузусной головной болью обнаруживают, что некоторое время назад больные имели типичные формы первичной цефалгии: 70% — эпизодические приступы мигрени, около 30% — приступы эпизодической ГБН.

Клиническая картина

Как уже было сказано, абузус возникает у пациентов, длительное время страдающих первичными формами цефалгий (мигренью или ГБН). Поэтому на ранних этапах абузусная головная боль проявляется более или менее типичной картиной эпизодической мигрени или эпизодической ГБН, которая со временем по мере нарастания абузусного фактора (увеличение частоты приёма препаратов и/или их дозы) трансформируется в хроническую. В развёрнутой стадии абузусная головная боль возникает ежедневно, как правило, сохраняется на протяжении всего дня, варьируя по интенсивности. Она присутствует уже в момент пробуждения, больные описывают её как слабую, умеренную, тупую, двустороннюю, лобно-затылочную или диффузную. Значительное усиление болевых ощущений может происходить при малейшей физической или интеллектуальной нагрузке, а также в случаях, когда приём препаратов прерывают. Обезболивающие препараты вызывают преходящее и обычно неполное облегчение цефалгии, что вынуждает пациентов вновь и вновь принимать лекарства. Кроме того, цефалгия, сочетающаяся с абузусом, может весьма резко, иногда в течение одного дня, изменять свои характеристики (например, мигренозные боли могут приобрести типичные признаки ГБН).

Показано, что абузус — наиболее частая причина учащения мигренозной боли до 15 дней в месяц и более, а также развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признаками ГБН, также возникающей с периодичностью более 15 дней в месяц. Следовательно, лекарственный абузус — наиболее частая причина развития смешанной цефалгии, характеризующейся как мигренозными чертами, так и клиническими признаками хронической ГБН.

Этиология и патогенез

Причиной абузусной головной боли является лекарственный абузус, основной фактор риска — регулярное применение обезболивающих средств. Чередование периодов частого применения препарата с относительно продолжительными периодами без лечения гораздо реже приводит к формированию абузусной головной боли. Лекарственный абузус — основной фактор трансформации эпизодической цефалгии в хроническую. Механизм такого парадоксального действия обезболивающих лекарственных препаратов при мигрени и ГБН до сих пор не изучен. Основой абузусной головной боли является наличие первичной головной боли (мигрень или ГБН). Интересно, что хроническое злоупотребление анальгетиками по причинам, не связанным с головной болью (например, по поводу артрита), не вызывает абузусной головной боли.

Наряду со злоупотреблением лекарственными препаратами к патогенетическим факторам абузусной головной боли относят аффективные расстройства — депрессию и тревогу, способствующие развитию психологической зависимости от лекарственных средств. Показано, что депрессивные расстройства обусловливают склонность пациентов к злоупотреблению медикаментами: её отмечают у 48% лиц с депрессией (против 38,6% у пациентов без депрессии). У многих пациентов с абузусной головной болью существует наследственная предрасположенность к алкоголизму, депрессии, лекарственному абузусу.

Дифференциально-диагностические мероприятия

Один из основных вопросов, встающих перед врачом, если он заподозрил у пациента с цефалгией лекарственный абузус, — вопрос о степени вероятности диагноза (определённая или лишь возможная связь существует между цефалгией и воздействием вещества). Во многих случаях диагноз «абузусная головная боль» становится очевидным только после того, как болевой синдром уменьшается после прекращения воздействия этого вещества. Если головная боль не прекращается или заметно не облегчается в течение 2 месяцев после того, как прекращён приём «виновного» препарата, диагноз «абузусная головная боль» можно считать сомнительным. В таком случае необходимо искать другие причины хронической цефалгии (в первую очередь эмоциональные нарушения).

8.2.3. Головная боль при избыточном применении анальгетиков (МКГБ-2, 2004)

A. Головная боль, присутствующая более 15 дней в месяц, отвечающая критериям C и D и имеющая по меньшей мере одну из следующих характеристик:

1) двусторонняя;

2) давящий/сжимающий (непульсирующий) характер;

3) незначительная или умеренная интенсивность.

B. Приём простых анальгетиков не менее 15 дней в месяц на протяжении 3 месяцев и более.

C. Головная боль развилась или значительно ухудшилась во время избыточного приёма анальгетиков.

D. Головная боль прекращается или возвращается к прежнему паттерну в течение 2 месяцев после прекращения приёма анальгетиков.

Следует подчеркнуть, что пациентам с первичными головными болями, у которых развивается новый тип цефалгии, или тем, у кого течение мигрени или ГБН существенно утяжеляется на фоне лекарственного абузуса, следует устанавливать не только диагноз исходно существовавшей первичной цефалгии, но и диагноз «абузусная головная боль». Пример диагноза: «Хроническая головная боль напряжения с напряжением перикраниальных мышц. Абузусная головная боль». Многие пациенты, отвечающие критериям возможной абузусной головной боли, также отвечают критериям возможной хронической мигрени или возможной ГБН. До установления действительной причины после отмены абузусного препарата таким пациентам следует ставить оба диагноза.

Для диагностики абузусной головной боли дополнительных исследований не нужно. Наиболее информативным методом, подтверждающим наличие лекарственного абузуса, служит ведущийся пациентом дневник головных болей, в котором он отмечает время возникновения приступов цефалгии и количество принимаемых обезболивающих препаратов.

Сочетание хронической головной боли напряжения и абузусной головной боли

Основная статья: Головная боль напряжения — Клиническая картина и дифференциально-диагностические мероприятия — Сочетание хронической головной боли напряжения и абузусной головной боли

Лечение

Лечение абузусной головной боли включает разъяснение пациенту механизма формирования боли, постепенную полную отмену «виновного» препарата, облегчение симптомов отмены и специфическую терапию резидуальной цефалгии. Для предотвращения абузуса врач должен разъяснять пациентам (особенно с частыми приступами цефалгий) опасность злоупотребления анальгетиками. Лекарственный абузус существенно затрудняет лечение пациентов с хроническими формами мигрени и головной боли напряжения. Поэтому важнейшее условие, обеспечивающее эффективность профилактической терапии при мигрени и головной боли напряжения, — отмена препарата, вызвавшего абузус. При выявлении лекарственного абузуса необходимо убедить больного уменьшить дозу обезболивающих средств, вплоть до полного отказа от анальгетиков. Полная отмена препаратов (при условии, что это ненаркотический анальгетик) — единственное эффективное лечение. В тяжёлых случаях пациентам проводят детоксикацию в условиях стационара. Показано, что количество дней с головной болью в месяц уменьшается на 50% через 14 дней после отмены «виновного» лекарственного средства. В случае успешного лечения цефалгия трансформируется в первоначальную форму.

Параллельно с отменой «виновного» препарата следует назначить пациенту традиционную терапию мигрени или ГБН (в зависимости от первичной формы цефалгии).

Один из наиболее действенных подходов к лечению абузусной головной боли — назначение антидепрессантной терапии. Несмотря на известные побочные эффекты, одним из наиболее эффективных препаратов остаётся трициклический антидепрессант амитриптилин. Положительный эффект при назначении амитриптилина отмечают у 72% больных в отличие от 43% при прекращении приёма анальгетиков без сопутствующей антидепрессантной терапии. У части больных хороший эффект оказывают антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, сертралин, флуоксетин) и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (дулоксетин, венлафаксин, милнаципран). При сочетании абузусной головной боли с хронической мигренью препаратами выбора являются антиконвульсанты (например, топирамат).

В связи со значительной частотой рецидивов абузусной головной боли (более 30%) после снятия абузуса важно предупредить пациента о вероятности возвращения абузусной головной боли и разъяснить ему необходимость строго контролировать количество обезболивающих препаратов.