Диабет

Основной источник статьи: Большая российская энциклопедия^[1]

ДИАБЕ́Т (греч. διαβήτης, от διαβαίνω – проходить сквозь) – патологическое состояние, характеризующееся выделением большого количества мочи и некоторых продуктов обмена веществ. Термин «диабет» впервые использовал римский врач Аретей Каппадокийский при описании сахарного мочеизнурения, подчёркивая этим названием тот факт, что у больных с таким заболеванием принятая внутрь жидкость не остаётся в теле, а «проходит сквозь него».

Диабетом традиционно называют ряд заболеваний (диабет сахарный, несахарный, почечный, гипофизарный, тиреогенный и др.), при которых наблюдается мочеизнурение, но между ними не установлены ни этиологические, ни патогенетические связи. Важнейшие клинические формы диабета: диабет сахарный, диабет несахарный, диабет почечный.

Сахарный диабет[править | править код]

Сахарный диабет (СД) (сахарная болезнь, сахарное мочеизнурение) – группа заболеваний обмена веществ, характеризующихся гипергликемией, которая возникает вследствие нарушения секреции инсулина, его действия или обоих этих факторов.

Сахарный диабет – одно из наиболее распространённых эндокринных заболеваний, известных с древности. О болезни, протекающей с выделением большого количества мочи, упоминается в древнеегипетском папирусе Эберса (около 17 в. до н. э.), в трудах Аретея Каппадокийского. В 1776 английский врач М.Добсон (1735–84) обнаружил при этом заболевании в моче сахар, в связи с чем оно получило современное название. Роль поджелудочной железы в патогенезе сахарного диабета установили в 1889 немецкие врачи О.Минковский и Й.Меринг (1849–1908). В 1900 российский патологоанатом Л.В.Соболев (1876–1919) экспериментально доказал, что в островках Лангерганса поджелудочной железы происходит выработка противодиабетического вещества, предвосхитив исследования Ф.Г.Бантинга и Ч.Г.Беста по выделению инсулина.

В основу классификации сахарного диабета, принятой ВОЗ в 1999, положен этиологический принцип, в соответствии с которым выделяют:

сахарный диабет 1-го типа, развивающийся вследствие деструкции (обычно аутоиммунной) β-клеток поджелудочной железы и характеризующийся абсолютной инсулиновой недостаточностью;
сахарный диабет 2-го типа, связанный с относительной инсулиновой недостаточностью, причина которой – сочетание инсулинорезистентности и неадекватного инсулиносекреторного ответа;
другие типы сахарного диабета, ассоциированные с генетически обусловленными синдромами, поражением экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатиями, инфекциями, приёмом некоторых лекарств;
гестационный сахарный диабет, то есть связанный с беременностью – любое нарушение толерантности к глюкозе, впервые выявленное во время беременности.

Клиническая картина сахарного диабета зависит от степени инсулиновой недостаточности. Острый дефицит инсулина приводит к выраженной декомпенсации углеводного обмена, что проявляется сухостью кожи и слизистых оболочек, жаждой, полиурией (повышенное выделение мочи), никтурией, гликозурией (высокой концентрацией глюкозы в моче), повышением аппетита в сочетании с потерей массы тела, утомляемостью и др. Быстро присоединяются симптомы кетоацидоза: запах ацетона изо рта, мышечная слабость, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота. Нередки симптомы «острого живота» (вследствие дегидратации и раздражения кетоновыми телами брюшины – так называемый диабетический псевдоперитонит), угнетение центральной нервной системы вплоть до комы. Хронический дефицит инсулина имеет менее выраженные проявления. Сахарный диабет 2-го типа в течение нескольких лет может протекать бессимптомно и обнаруживается лишь на стадии поздних осложнений (поражение сердечно-сосудистой системы, почек, глаз, стоп и др.) или диагностируется случайно.

В 1999 ВОЗ утвердила также лабораторные диагностические критерии сахарного диабета по гликемии (содержанию глюкозы в крови): для цельной венозной крови – ≥6,1 ммоль/л (110 мг%) натощак или ≥10 ммоль/л (180 мг%) через 2 часа после углеводной нагрузки или в любое иное время; для цельной капиллярной крови – соответственно ≥6,1 ммоль/л и ≥11,1 ммоль/л (110 и 200 мг%); для плазмы – ≥7 ммоль/л и ≥11,1 ммоль/л (126 и 200 мг%) (для эпидемиологических или скрининговых целей достаточно какого-либо одного из этих показателей). Для клинических целей диагноз сахарного диабета всегда должен быть подтверждён повторным определением гликемии в другие дни, за исключением случаев выраженной гипергликемии в сочетании с симптомами болезни. В случаях, когда чёткая симптоматика отсутствует, а лабораторные показатели противоречивы, используется так называемый пероральный (через рот) глюкозотолерантный тест. Массовое обследование (скрининг) нарушений углеводного обмена у беременных проводят с учётом факторов риска развития сахарного диабета (ожирение, наличие сахарного диабета у родственников и др.). В случае диагностирования гестационного сахарного диабета обязательно повторное обследование женщины через 6 недель после родов для оценки состояния углеводного обмена.

Основная цель лечения сахарного диабета – компенсация углеводного обмена. При сахарном диабете 1-го типа это достигается пожизненной инсулинотерапией. При сахарном диабете 2-го типа применяют главным образом диетотерапию, таблетированные сахароснижающие препараты, инсулинотерапию.

Продолжительность и качество жизни лиц с сахарным диабетом определяются наличием его осложнений, которые делят на острые (кетоацидотическая, гиперосмолярная, лактацидотическая и гипогликемическая комы) и хронические (полиневропатии и ангиопатии – нарушение тонуса кровеносных сосудов). Высокую инвалидизацию и смертность больных сахарным диабетом обусловливают острые сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, инсульт) на фоне прогрессирующего атеросклероза. Достижение так называемых целевых показателей липидного обмена и артериального давления, наряду с компенсацией углеводного обмена, позволяет значительно снизить риск подобных осложнений.

Важную роль в лечении сахарного диабета играет обучение пациентов (занятия по самоконтролю уровня глюкозы в крови по глюкометру; с помощью спец. тест-полосок – уровня сахара в моче; усвоение принципов правильного питания; овладение навыками первой помощи при ухудшении самочувствия и т.д.). Характер и частота обследования больных с сахарным диабетом определяются его типом и длительностью, степенью достижения целевых показателей, наличием осложнений или сопутствующих заболеваний.

Несахарный диабет[править | править код]

Несахарный диабет (НД) (несахарное мочеизнурение) – эндокринное заболевание, обусловленное недостаточностью синтеза и/или секреции вазопрессина (так называемая центральная форма) или неспособностью почек адекватно реагировать на циркулирующий в крови вазопрессин (так называемая периферическая, или почечная, форма). Центральная (гипоталамическая, нейрогенная, вазопрессин-чувствительная) форма несахарного диабета развивается при повреждении гипоталамуса или гипофиза, опухолях, аутоиммунных и инфекционных заболеваниях, сопровождающихся нарушением функции нейросекреторных клеток, синтезирующих вазопрессин. Периферическая форма несахарного диабета чаще связана с поражением почек и нечувствительностью рецепторов эпителия почечных канальцев к вазопрессину. Примерно у 50% больных причину болезни установить не удаётся (так называемая идиопатическая форма несахарного диабета). Основные проявления – полиурия (повышенное мочевыделение) – до 10 л и более в сутки светлой мочи с низкой плотностью и отсутствием глюкозы (в отличие от сахарного диабета) и вторичная полидипсия (жажда как следствие повышенного выделения мочи и обезвоживания организма). Диагноз ставят на основании исследования сыворотки крови и мочи. Для исключения опухоли и порока развития гипоталамо-гипофизарной области необходима магнитно-резонансная томография головного мозга. Лечение центральной формы несахарного диабета заместительное – препараты адиуретин, минирин (десмопрессин). Лечение почечной формы несахарного диабета не разработано. Прогноз зависит от причины болезни. Лечение обычно пожизненное, при адекватно подобранной гормональной терапии трудоспособность сохраняется.

Почечный диабет[править | править код]

Почечный диабет (ПД) (ренальная гликозурия) – форма диабета, характеризующаяся гликозурией (повышенное содержание глюкозы в моче) при нормальной концентрации глюкозы в крови. Развивается обычно вследствие нарушения реабсорбции глюкозы в почечных канальцах. Одна из основных причин – генетический дефект фермента глюкозо-6-фосфатазы, участвующего в реабсорбции глюкозы. Возможно сочетание почечного диабета с другими наследственными ферментопатиями. Иногда причиной почечного диабета являются токсическое поражение почек (например, при отравлении сулемой), различные поражения нервной системы. Содержание глюкозы в моче может достигать 3% и более. Характерны полиурия, полидипсия, иногда – признаки гипогликемии. Наследственный почечный диабет неизлечим, но он обычно не отражается на трудоспособности. Больным необходимо обеспечить восполнение сахара для сохранения запасов гликогена и предупреждения развития гипогликемии, исключить углеводные перегрузки, истощающие инсулярный аппарат. При другой этиологии почечного диабета осуществляют лечение основного заболевания.

Литература статьи Большой российской энциклопедии[править | править код]

Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М., 2003.
Диагностика и лечение несахарного диабета (методические рекомендации) / Под ред. И.И.Дедова. М., 2003.
Клиника и диагностика эндокринных нарушений. М., 2005.