Текущая версия |
Ваш текст |
Строка 16: |
Строка 16: |
|
| |
|
| * Стресс-зависимая гипотеза патогенеза СХУ базируется на очевидной связи между стрессорными событиями и течением заболевания. В преморбидном анамнезе пациентов с СХУ, как правило, присутствуют указания на большое количество стрессовых жизненных событии, перенесённых инфекционных заболеваний и оперативных вмешательств. Манифестация или обострение СХУ и коморбидных ему состояний у взрослых часто связаны со стрессами или конфликтными ситуациями. | | * Стресс-зависимая гипотеза патогенеза СХУ базируется на очевидной связи между стрессорными событиями и течением заболевания. В преморбидном анамнезе пациентов с СХУ, как правило, присутствуют указания на большое количество стрессовых жизненных событии, перенесённых инфекционных заболеваний и оперативных вмешательств. Манифестация или обострение СХУ и коморбидных ему состояний у взрослых часто связаны со стрессами или конфликтными ситуациями. |
| ** Психические травмы в детстве (насилие над ребенком, жестокое обращение, пренебрежение и т.д.) считают важным фактором риска развития СХУ. Высокая реактивность на неблагоприятные психосоциальные факторы характерна для всего спектра расстройств, ассоциированных с психическими травмами в детстве. Стресс в ранний период жизни во время критического периода усиленной пластичности головного мозга постоянно воздействует на регионы мозга, вовлеченные в когнитивно-эмоциональные процессы и регулирующие эндокринную, вегетативную и иммунную системы. Существуют экспериментальные и клинические данные о том, что перенесенные в молодом возрасте психотравмирующие события приводят к длительному нарушению работы гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и более выраженной реакции на стресс. Впрочем, детские психотравмы присутствуют в анамнезе далеко не всех пациентов с СХУ. Вероятно, данный механизм может играть ведущую роль в патогенезе только определенной группы больных СХУ.
| |
| ** Всесторонние исследования нейроэндокринного статуса при СХУ выявили значимые изменения в деятельности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, что подтверждает нарушение физиологического ответа на стресс. У трети пациентов с СХУ выявляют гипокортицизм, который, вероятно, имеет центральное происхождение. Заслуживает внимания и обнаружение в семьях больных СХУ мутации, нарушающей продукцию белка, необходимого для транспорта кортизола в крови. У женщин (но не у мужчин), страдающих СХУ, снижен утренний пик кортизола по сравнению со здоровыми женщинами. Эти половые различия циркадного ритма выработки кортизола могут объяснить более высокий риск развития СХУ у женщин. Низкий уровень кортизола приводит к дизингибиции иммунных медиаторов и определяет ответ на стресс надсегментарных отделов вегетативной нервной системы, что, в свою очередь, вызывает утомляемость, болевые феномены, когнитивные нарушения и аффективные симптомы. Прием агонистов серотонина у пациентов с СХУ приводит к большему повышению уровня пролактина плазмы по сравнению со здоровыми лицами. У пациентов, страдающих большой депрессией, паттерн нейроэндокринных нарушений обратный (гиперкортицизм, серотонин-обусловленная супрессия пролактина). Напротив, истощение утреннего уровня кортизола отмечено у лиц, страдающих хронической болью и различными эмоциональными нарушениями. В настоящее время нарушение функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, гормональный ответ на стресс и особенности нейротрансмиттерных эффектов серотонина являются наиболее воспроизводимыми изменениями, обнаруженными у пациентов с СХУ.
| |
| * Для пациентов с СХУ характерно искаженное восприятие естественных телесных ощущений как болезненных симптомов. Для них также типична повышенная чувствительность к физическим нагрузкам (низкий порог изменения сердцебиения, артериального давления и др.). Похожий паттерн нарушения восприятия может наблюдаться в отношении обусловленных стрессами телесных ощущений. Считают, что нарушения перцепции, вне зависимости от этиологии СХУ, являются основой появления и сохранения симптомов и их болезненной интерпретации.
| |
| * У части больных ведущим механизмом поддержания ключевых симптомов СХУ может быть нарушение ортостатической толерантности.<ref name="Streeten D.H., Anderson G.H., 1992">''Streeten D.H., Anderson G.H. Jr'' Delayed orthostatic intolerance, Arch Intern Med 152:1066-1072, 1992.</ref> Постуральную тахикардию, ассоциированную с ортостатической интолерантностью, достаточно часто наблюдают у индивидуумов с СХУ. Симптомы, характерные для постуральной тахикардии (головокружение, ощущение сердцебиения, пульсации, нарушение толерантности к физическим и умственным нагрузкам, липотимию, боли в груди, гастроинтестинальные симптомы, тревожные расстройства и др.), также отмечают у многих пациентов с СХУ. В настоящее время патогенетической связи ортостатической интолерантности с СХУ придается большое значение, что повлекло включение ортостатической интолерантности в новые диагностические критерии СХУ. Однако отсутствие единого паттерна редукции ортостатической толерантности предполагает возможность участия различных этиологических факторов в генезе ортостатической интолерантности, ассоциированной с СХУ. В частности, патогенез синдрома постуральной тахикардии остается невыясненным, предполагают роль дисфункции барорецепторов, повышенную чувствительность α- и β-адренорецепторов, патологические изменения в венозной системе, нарушения обмена норадреналина и др. Гетерогенную группу инфекционных агентов продолжают рассматривать в качестве фактора, способствующего манифестации вегетативной парциальной нейропатии, которая клинически проявляется постуральной ортостатической тахикардией и СХУ. В целом у части пациентов СХУ патогенетически действительно может быть обусловлен вегетативной дисфункцией, манифестирующей ортостатической интолерантностью.
| |
|
| |
| === Терминология и диагностические критерии ===
| |
|
| |
|
| СХУ неоднократно описывали под различными названиями; поиски термина, наиболее полно отражающего суть заболевания, продолжаются и в настоящее время. В литературе чаще всего употребляли следующие термины: «доброкачественный миалгический энцефаломиелит» (1956), «миалгическая энцефалопатия», «хронический мононуклеоз» [хроническая инфекция вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ)] (1985), «синдром хронической усталости» (1988), «поствирусный синдром усталости». В МКБ-9 (1975) СХУ не упоминался, но был термин «доброкачественный миалгический энцефаломиелит» (323.9). В МКБ-10 (1992) введена новая категория ‒ поствирусный синдром усталости (G93). | | СХУ неоднократно описывали под различными названиями; поиски термина, наиболее полно отражающего суть заболевания, продолжаются и в настоящее время. В литературе чаще всего употребляли следующие термины: «доброкачественный миалгический энцефаломиелит» (1956), «миалгическая энцефалопатия», «хронический мононуклеоз» [хроническая инфекция вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ)] (1985), «синдром хронической усталости» (1988), «поствирусный синдром усталости». В МКБ-9 (1975) СХУ не упоминался, но был термин «доброкачественный миалгический энцефаломиелит» (323.9). В МКБ-10 (1992) введена новая категория ‒ поствирусный синдром усталости (G93). |