Редактирование: Боль
Перейти к навигации
Перейти к поиску
Правка может быть отменена. Пожалуйста, просмотрите сравнение версий ниже, чтобы убедиться, что это нужная вам правка, и запишите страницу ниже, чтобы отменить правку.
Текущая версия | Ваш текст | ||
Строка 160: | Строка 160: | ||
Однако не всякая спонтанная боль связывается с деятельность только первичных сенсорных нейронов. Степень и характер активации нейронов заднего рога, которые передают информацию о характере периферических стимулов в мозг, определяются не только периферическим звеном, но также ингибирующими влияниями сегментарного (ограниченного спинным мозгом) уровня или могут исходить из головного мозга. Таким образом, возрастание ингибирования может уменьшить активность нейронов заднего рога и действовать как спинальные "ворота". Периферическое повреждение нерва уменьшает эффективность ингибиторного влияния различными механизмами. Один из них связан со сниженной тормозной функцией ГАМК в заднем роге. В поврежденных сенсорных нейронах нарушается контроль экспрессии цитокина — эндогенного ингибитора опиатных рецепторов. Кроме того, снижается количество тормозных интернейронов второй пластины студенистого вещества заднего рога. Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных A-p-волокон в ЦНС или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. В клинической практике гипералгезия и аллодиния всегда сосуществуют, и поэтому термин «гипералгезия» часто используют для обозначения обоих типов расстройств чувствительности. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами. Механическая гипералгезия делится на динамическую и статическую. Динамическая механическая гипералгезия вызывается легким поглаживанием кожи; статическая механическая гипералгезия — устойчивым слабым давлением заинтересованной области. Селективная блокада миелинизированных волокон упраздняет динамическую механическую гипералгезию не влияя на статическую гипералгезию. При термических гипералгезиях температурный стимул — холод или тепло — воспринимается как болезненный. | Однако не всякая спонтанная боль связывается с деятельность только первичных сенсорных нейронов. Степень и характер активации нейронов заднего рога, которые передают информацию о характере периферических стимулов в мозг, определяются не только периферическим звеном, но также ингибирующими влияниями сегментарного (ограниченного спинным мозгом) уровня или могут исходить из головного мозга. Таким образом, возрастание ингибирования может уменьшить активность нейронов заднего рога и действовать как спинальные "ворота". Периферическое повреждение нерва уменьшает эффективность ингибиторного влияния различными механизмами. Один из них связан со сниженной тормозной функцией ГАМК в заднем роге. В поврежденных сенсорных нейронах нарушается контроль экспрессии цитокина — эндогенного ингибитора опиатных рецепторов. Кроме того, снижается количество тормозных интернейронов второй пластины студенистого вещества заднего рога. Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных A-p-волокон в ЦНС или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. В клинической практике гипералгезия и аллодиния всегда сосуществуют, и поэтому термин «гипералгезия» часто используют для обозначения обоих типов расстройств чувствительности. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами. Механическая гипералгезия делится на динамическую и статическую. Динамическая механическая гипералгезия вызывается легким поглаживанием кожи; статическая механическая гипералгезия — устойчивым слабым давлением заинтересованной области. Селективная блокада миелинизированных волокон упраздняет динамическую механическую гипералгезию не влияя на статическую гипералгезию. При термических гипералгезиях температурный стимул — холод или тепло — воспринимается как болезненный. | ||
Невропатическая боль к настоящему времени классифицируется на основе этиологического поражения нервной системы или анатомическом распределении боли. Несмотря на то что такую классификацию используют для лечения и дифференциального диагноза невропатий, она не помогает в лечении боли. Это обусловлено тем что нет однозначной связи механизма боли с конкретным патологическим механизмом, свойственным данной болезни. И вместе с тем, один механизм может быть ответственным за клиническое проявление нескольких | Невропатическая боль к настоящему времени классифицируется на основе этиологического поражения нервной системы или анатомическом распределении боли. Несмотря на то что такую классификацию используют для лечения и дифференциального диагноза невропатий, она не помогает в лечении боли. Это обусловлено тем что нет однозначной связи механизма боли с конкретным патологическим механизмом, свойственным данной болезни. И вместе с тем, один механизм может быть ответственным за клиническое проявление нескольких симптомов. | ||
К повреждениям периферической нервной системы, сопровождающимся невропатическими болями, относятся невропатии, невралгии, радикулопатии, ганглиопатии (ганглиониты), плексопатии. Среди различных форм мононевропатий болевым синдромом чаще других сопровождаются следующие: диабетическая мононевропатия, диабетическая амиотрофия, канцероматозная невропатия, мононевропатии при узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, плечевая плексопатия (невралгическая амиотрофия), туннельные невропатии. Полиневропатии, сопровождающиеся болью, включают следующие формы: наследственные (болезнь Фабри, наследственная сенсорная невропатия), дисметаболические (невропатия при пеллагре, диабете, амилоидозе, миеломной болезни, алкоголизме, болезни бери-бери, синдром "горящих стоп"), токсические (изониазидная, мышьяковистая, таллиевая, фосфорорганическая) и др. Невралгические синдромы по преимуществу включают краниальные невралгии (тригеминальная, геникулятная, невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, невралгия затылочного нерва, атипичная лицевая невралгия), а также постгерпетическую невралгию и другие формы поражения периферической нервной системы, сопровождающиеся характерным типом болей. | К повреждениям периферической нервной системы, сопровождающимся невропатическими болями, относятся невропатии, невралгии, радикулопатии, ганглиопатии (ганглиониты), плексопатии. Среди различных форм мононевропатий болевым синдромом чаще других сопровождаются следующие: диабетическая мононевропатия, диабетическая амиотрофия, канцероматозная невропатия, мононевропатии при узелковом периартериите, ревматоидном артрите, системной красной волчанке, плечевая плексопатия (невралгическая амиотрофия), туннельные невропатии. Полиневропатии, сопровождающиеся болью, включают следующие формы: наследственные (болезнь Фабри, наследственная сенсорная невропатия), дисметаболические (невропатия при пеллагре, диабете, амилоидозе, миеломной болезни, алкоголизме, болезни бери-бери, синдром "горящих стоп"), токсические (изониазидная, мышьяковистая, таллиевая, фосфорорганическая) и др. Невралгические синдромы по преимуществу включают краниальные невралгии (тригеминальная, геникулятная, невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов, невралгия затылочного нерва, атипичная лицевая невралгия), а также постгерпетическую невралгию и другие формы поражения периферической нервной системы, сопровождающиеся характерным типом болей. |